Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В ходе исследования нами впервые определены должные величины для Q и УОКбр при изучении их методом тетраполярной реографии. Так, результаты обследования здоровых людей (контрольная группа, в которую на основе тщательного клинического и лабораторно-инструментального обследования были отобраны 40 человек), показали, что распределение индивидуальных значений Q и УОКбр соответствуют нормальному. Это обстоятельство позволило нам использовать в качестве норматива двухсигмальную зону колебаний (М±2s) для каждого гемодинамического показателя. По нашим данным границы нормы для Q составляют 26 - 96 мл/мин. 100 см ³, для УОКбр 14 - 45 мл/100 г ткани. Это несколько выше средних величин, полученных ранее (Н.С. Каплан, 1984; Н.В. Корочнская, 1999) у здоровых людей методами тетраполярной реографии и ультразвукового ангиосканирования (И.В. Маев, Л.П. Воробьев, 1992), но значительно ниже, в сравнении с исследованиями (Л.И.Геллер и соавт., 1988). Существующие расхождения видимо, связаны с различными методическими подходами. Средняя величина УОКбр, зарегистрированная нами, близка к таковой, полученной в работах Р.Е. Егишян (1984, 1985 г.).
Проведенное в работе сопоставление гемодинамических эффектов различных пищевых нагрузок позволило проследить изменения регионарного кровотока в постпрандиальном периоде в зависимости от химического состава пищи. Установлено, что в КГ после еды возникает постпрандиальная гиперемия, которая включает увеличение Q, УОКбр. При этом наиболее ранние изменения Q возникают после жировой нагрузки (через 15 минут), а более интенсивные после углеводной. Согласно установленной нами норме величина прироста Q находится в пределах 18 - 73% для смешанной пищевой нагрузки, 27-78%, для углеводной, 17-38% для жировой. Максимальное увеличение УОКбр происходит через час после любого вида пищевой нагрузки. Но наиболее выраженное положительное влияние пищи на величину УОКбр сопряжено с жировой нагрузкой. Далее установлено, норматив роста УОКбр после смешанной пищи находится в пределах 17-40%, после углеводной 17-37% и после жировой 18-57%. Иными словами, гемодинамическая составляющая постпрандиального ответа может считаться нормальной в том случае, если прирост Q и УОКбр происходит в указанных выше пределах, то есть формируется адекватная ПГР. Следует отметить, что выявленная нами направленность гемодинамических сдвигов в постпрандиальном периоде согласуется с данными литературы (Svensson et al., 1983;Sidery et al., 1991; Morley, 2001; Helm, 2002; Fugmann et al., 2003). Однако степень прироста гемодинамических параметров в наших исследованиях оказалась ниже, чем в работах вышеупомянутых авторов, что могло быть связано с использованием иного способа оценки регионарного кровотока - ультразвукового ангиосканирования. Кроме того, калорийность использованных ими пищевых нагрузок превышала применяемую в нашем опыте.
Как показали результаты наших исследований химический состав пищи оказывает определенное влияние на характер и степень изменений регионарного кровотока. Это может быть обусловлено различными сроками эвакуации, переваривания и абсорбции нутриентов (Дж.М. Полак и соавт., 1989; Т.Г. Касян, 2002; Ouyang, Sanshine, Reynolds, 1989; Schinkovitz, Dittrich, Wascher,2001). Кроме того, в формировании изменений регионарного кровотока, составляющих постпрандиальный гемодинамический ответ, определённую роль играет то, что пища различного химического состава избирательно стимулирует выработку вазоактивных интестинальных пептидов (Е.Ю. Ерёмина, 1991; Д.В. Гарбузенко,2002; Matheson, Wilson, Garrison,2000). Так употребление пищи с высоким содержанием углеводов приводит к более выраженному падению цифр АД, чем приём её с нормальным или низким их содержанием (Vloet et. al., 2001; Gentilcore et al., 2007). Это в частности связано с максимальной выработкой инсулина, который оказывает вазодилятирующий эффект за счёт инициации выделения NO-синтетазы, что приводит к расслаблению гладкой мускулатуры (Sundell et al., 2002). В тоже время глюкоза тормозит выработку глюкагона (Дж.М. Полак и соавт., 1989; Kavianipour et al., 2003; Yang et.al.,2005).
Кроме того, известно, например, что основными стимуляторами выработки холецистокинина являются жиры и аминокислоты (Raitakari et al., 2000; Sartor, Verberne, 2002; Ruiz-Gayo, Gonzalez, Fernandez-Alfonso, 2006), в результате блокирования холецистокинином симпатовозбуждающих нейронов продолговатого мозга происходит вазодилятация мезентериальных сосудов, понижение АД (Sartor, Verberne, 2003). Выделению нейротензина способствует жир (Vu et al.,2001) секретина - жирные кислоты (Sitniewska,Wisniewska, Wisniewski, 2000).
Таким образом, изменение состава химуса оказывает влияние на моторику, эвакуацию, профиль выделяющихся гастроинтестинальных гормонов, что находит своё выражение в дифференцированности гемодинамических реакций постпрандиального периода.
Особенностям кровообращения при язвенной болезни рядом авторов придаётся особое значение, причём следует отметить, что изучалась не только центральная гемодинамика и кровоток органов брюшной полости, но также лёгочная, кровоток голени и кисти. В результате исследования выявлено, что при язвенной болезни нарушено кровообращение по мелким ветвям лёгочной артерии, имеет место лёгочная гипертензия и снижен капиллярный кровоток, преобладает гиперкинетический тип кровообращения (Р.Е. Егишян, 1986; В.Б. Симоненко, В.И. Потиевская, С.В. Хмельницкая, 2002; А.Э. Лычкова, 2005; И.А Оганезова, Е.В. Казакевич, С.В Белобородова, 2004).
В связи с противоречивостью литературных данных о состоянии внутрипечёночного кровотока и кровотока брюшной области при язвенной болезни для нас наибольший интерес представил анализ именно этих показателей.
При изучении характера регионарного кровотока в базальном и постпрандиальном периоде у больных ЯБДК, нами обследовано 245 пациентов с данным заболеванием. Результаты исследования показали, что для больных ЯБДК в базальном периоде характерно существенное повышение величины Q и снижение УОКбр в сравнении с контрольной группой. Средние величины регионарного Q полученные нами сходны с данными, опубликованными в работах (А.А. Крылов, Э.Г. Багдасарян, Р.Е. Егишян, 1987; Н.В.Корочанская, 1999; Г.Г.Коротько, 2001,2003).
Попытки объяснить причины изменений величины Q при язвенной болезни предпринимались многими. Ряд клинико - морфологических исследований свидетельствует о частом неспецифическом реактивном гепатите при язвенной болезни (А.Д. Блюгер, И.Н. Новицкий, 1984;Е.П. Куликова, 2004). Сдвиги кровенаполнения печени, считают одни авторы, являются вторичными по отношению к нарушениям со стороны центральной гемодинамики, возникающим в ответ на появление язвенного дефекта (А.С. Беленький и соавт., 1987; А.А. Самсонов, 1996). Другие полагают, что в основе гемодинамических нарушений лежат выраженные морфологические изменения печеночной ткани и внепечёночных желчных путей (А.Ф. Гавриков, 1990; Shahin et al., 2001).
Полученные нами данные о снижении УОКбр кровотока у больных ЯБДК согласуются с результатами исследований В. М. Успенского, И. В. Годуновой (1989) и В. М. Успенского, И. В. Годуновой, М. И. Бойко (1990). В их работах отмечено, что данное нарушение связано с уменьшением гемодинамической емкости венозного русла и снижением венозного тонуса у больных ЯБДК. Кроме того, при язвенной болезни снижена скорость кровотока и уменьшен диаметр чревного ствола. Эти гемодинамические нарушения коррелируют с избыточной выработкой серотонина (А.Г.Опарин, А.А.Опарин, 2002; А.Э. Лычкова, 2004; А.А.Опарин,2005).
В задачи нашего исследования не входило определение первичности поражения того или иного сосудистого региона при ЯБДК. Так как известно, что венозный застой, в частности в висцеральных органах, сопровождается развитием целого каскада реакций в организме, которые сопровождаются дисгормональными и дисциркуляторными нарушениями и формируют или усугубляют уже имеющуюся патологию. Для нас важно было подчеркнуть присутствие гемодинамических особенностей при язвенной болезни, обратив внимание на наличие полнокровия печени. По нашим данным высокий Q сопряжен с низким УОКбр.
Изучение взаимосвязей нарушений регионарного кровотока с основными клиническими детерминантами заболевания у больных ЯБДК показало, что у курящих больных Q значительно выше, чем у некурящих. Это, возможно, сопряжено со способностью никотина стимулировать желудочную секрецию. А согласно данным литературы, желудочная гиперсекреция сочетается с высокой интенсивностью внутрипеченочного кровотока (О.В. Томаш и соавт., 2002; Wiestaw et al., 1987). Между курением и величиной УОКбр достоверной связи не выявлено.
Для изучения связи между показателями регионарного кровотока, с одной стороны, возрастом обследованных и давностью заболевания, с другой были проанализированы результаты исследований, касающиеся неосложнённой формы ЯБДК. Установлено, что гемодинамические расстройства наблюдаются и у больных ЯБДК моложе 40 лет. Но согласно нашим данным с возрастом у больных ЯБДК прослеживается тенденция к повышению кровенаполнения печени и соответственно наблюдается рост частоты и степени отклонений от нормы Q. К такому же заключению пришел и Р.Е. Егишян (1985), отметивший увеличение показателей реогепатограммы в старших возрастных группах, как у здоровых, так и у больных ЯБДК. Другие же исследователи считают, что у больных старше 44 лет кровенаполнение печени снижено (А.А. Крылов и соавт., 1982; Н.С. Бахарева, 1990; Л.П. Воробьев и соавт., 1996).
Согласно результатам наших исследований, величины УОКбр у пациентов старшей возрастной группы существенно снижены даже при отсутствии выраженного атеросклероза. С целью исключения возможного влияния атеросклеротического поражения сосудов на показатели регионарного кровотока у всех больных ЯБДК определялся уровень холестерина и β-липопротеидов в крови.
Что касается влияния давности заболевания на параметры регионарной гемодинамики, то нами установлено, что гемодинамические нарушения выявляются уже на ранних стадиях заболевания, у больных с небольшим «стажем» ЯБДК и в группе с впервые выявленной язвой. Однако у больных с давностью заболевания более 10 лет величина Q достоверно выше, а УОКбр ниже таковой у пациентов с впервые выявленной дуоденальной язвой. Что, вероятно, связано с истощением компенсаторных механизмов и присоединением вторичных сосудистых изменений, развившихся на фоне заболевания в основном за счет усугубления эндотелиальной дисфункции, проявляющейся повышением уровня эндотелина -1 (А.Г.Опарин, А.А.Опарин, 2002; Г.Н.Соколова и соавт., 2005). Причиной этого может быть и поражение брыжеечных вен, спаечные процессы, приводящие к нарушению кровообращения (В.В. Башняк, 1989).
Анализ параметров регионарной гемодинамики у больных ЯБДК в различные периоды заболевания, а также наблюдение динамики их, проведённое у одной и той же группы больных в процессе лечения, позволили выявить четкую связь выраженности и частоты гемодинамических нарушений с фазой заболевания. Так, в период активной язвы величина Q в среднем на 38,4% и 54,3% соответственно выше, а УОКбр в среднем на 20,9% и 30,7% ниже, чем у пациентов, обследованных в фазе красного и белого рубца. Отклонение же от верхней границы нормы Q при обострении встречается в 1,9 - 2,1 раза чаще, чем вне его.
Выход за пределы нижней границы нормы УОКбр выявляется в 2,4 - 3,3 раза чаще при активной язве, чем у больных, обследованных в фазе красного и белого рубца.
По мере заживления язвенного дефекта (активная язва - белый рубец) снижается Q, и соответственно уменьшается число больных, у которых Q превышает верхнюю границу нормы. Одновременно возрастает УОКбр и уменьшается число пациентов с его нарушением. Эти сведения приобретают весьма важное практическое значение, поскольку, по нашим данным, сохранение гемодинамических нарушений после курса лечения может свидетельствовать о нестойкости ремиссии и возможности рецидивирования заболевания, а нормализация гемодинамических показателей является одним из признаков оптимального исхода лечения.
В результате проведенных исследований нами выявлено, что морфофункциональное состояние слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки оказывает влияние на величину Q и УОКбр. Оказалось, что выход за границы нормы изучаемых параметров регионарного кровотока Q и УОКбр у больных с выраженным дуоденитом встречается чаще, а степень отклонения выше, чем в группе больных со слабо выраженным дуоденитом.
Изучение взаимосвязей показателей регионарного кровотока с секреторной деятельностью желудка (в базальном периоде и в ответ на максимальную стимуляцию пентагастрином) показало, что у больных с базальной и пиковой гиперсекрецией кислоты величина Q выше, а УОКбр ниже, чем у пациентов с нормальной выработкой кислоты. Это согласуется с данными литературатуры (Ф.И. Комаров, В.А. Бушля, 1971;Н.С. Бахарева, 1990).
Далее мы исследовали влияние патологии поджелудочной железы, в частности хронического панкреатита на гемодинамику при язвенной болезни. Это объясняется тем, что согласно литературным данным при первичном поражении одного из органов гепатопанкреатодуоденальной зоны в патологический процесс вовлекаются все органы этой системы (А.С. Беленький и соавт., 1987; Г.Д.Фадеенко, 2003; Т.В.Майкова, 2004). Так установлено, что функциональные и органические изменения поджелудочной железы выявляются у подавляющего числа больных ЯБДК. Это авторы объясняют развитием перидуоденита, дуоденостазом, рефлекторным стазом выводных протоков желёз (А.Ф. Гавриков, 1990; В.Т.Зайцев и соавт., 1999). В ходе эксперимента на собаках с моделированной язвой были выявлены изменения поджелудочной железы - реактивный панкреатит с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы (Е.П. Куликова, 2004).
Полученные нами данные свидетельствуют, что величина Q в группе больных ЯБДК и ХП в 1,4 раза превышает таковую у больных без сопутствующей патологии поджелудочной железы, а УОКбр у них в 1,4 раза ниже. Кроме того, частота отклонений параметров регионарного кровотока от границ нормы в группе пациентов, страдающих ЯБДК и ХП, выше.
Таким образом, ХП отягощает уже имеющиеся регионарные гемодинамические нарушения у больных ЯБДК.
Вопрос о влиянии "хирургических" осложнений на параметры регионарного кровотока у больных дуоденальной язвой в литературе освещен недостаточно. В связи с этим в работе мы провели анализ величин регионарного кровотока у больных ЯБДК с различными "хирургическими" осложнениями заболевания.
Установлено, что величина регионарного Q у больных ЯБДК, осложненной перфорацией, компенсированным пилородуоденальным стенозом и резекцией желудка по Бильрот-2 на 34,2%, 22,7% и 27,3% превышает таковую у больных неосложненной формой заболевания. В то же время показатель Q у больных, перенесших кровотечение, оказался ниже, чем у больных неосложненной ЯБДК.
Величина УОКбр также зависит от наличия и характера "хирургических" осложнений. Наиболее низкие показатели УОКбр характерны для больных с геморрагическими осложнениями (в анамнезе), наиболее высокие - для больных с компенсированным пилородуоденальным стенозом (в сравнении с таковыми у лиц с неосложненной формой заболевания).
Вышеописанные закономерности, вероятно, являются результатом воздействия ряда факторов. Так, воспаление за счет образования спаек и перетяжек по ходу сосудов приводит к увеличению сосудистого сопротивления, что вызывает повышение давления, застой крови и нарушение микроциркуляции (В.В.Башняк, 1989). Ушивание органа сопровождается его деформацией изменением иннервации и кровообращения. Кроме того, хирургические вмешательства нарушают, в определенной степени, существовавшие до операции межсистемные связи, что приводит к расстройству кровообращения (Т.Ю. Кравцова, 2000; А.Н.Галян и соавт., 2004;Leidman et al., 2000). Также возникают расстройства в инкреции вазоактивных интестинальных гормонов, что тоже оказывает влияние на параметры гемодинамики (Л.И. Геллер, 1986; В.Ф.Наумов, 1999; Hashimoto et al.,2000).
Исследование постпрандиальных реакций регионарного кровотока у больных язвенной болезнью позволило нам определить критерии патологической постпрандиальной гемодинамической реакции. Патологической (неадекватной) считается такая гемодинамическая реакция, когда анализируемые показатели Q и УОКбр после приема пищи снижаются, не изменяются или же их прирост ниже установленной нами величины. Присутствие патологических постпрандиальных гемодинамических реакций при язвенной болезни выявленное нами в работе подтверждается исследованиями (Н.В.Корочанская,1993). Однако, Н.Я.Доценко (1989) считает, что МОК центральный и МОК брюшной у больных язвенной болезнью в постпрандиальном периоде увеличивается в той же степени, как и у здоровых людей. При изучении динамики регионарного внутрипечёночного кровотока и удельного объёма кровотока брюшной области выявлены следующие особенности. Патологическая ПГР у больных ЯБДК встречается по Q в 50,6% случаев после смешанной пищи, в 55,1% - после жировой и в 59,2% - после углеводной, по УОКбр в 85,7%, 77,1% и 66,5% соответственно.
Анализ клинических детерминант, влияющих на характер постпрандиальной гемодинамической реакции у больных ЯБДК, показало, что у пациентов, обследованных в фазе обострения заболевания (активная язва), патологическая постпрандиальная реакция Q встречается в 1,9 , а УОКбр в 1,8 раз чаще, чем в фазе белого рубца. По мере стихания обострения увеличивается число пациентов с нормальной постпрандиальной гемодинамической реакций. Сохранение же патологической ПГР, по нашему мнению может указывать на нестойкость ремиссии.
Далее установлено, что у больных с выраженным дуоденитом патологическая ПГР для Q и УОКбр выявляется в 2,1 и 2,0 раза чаще по сравнению с группой больных со слабо выраженным дуоденитом. Кроме того, на характер постпрандиальной реакции Q оказывает влияние наличие сопутствующего ХП: у больных ЯБДК с ХП патологическая ПГР встречается в 2,8 раз чаще, чем у больных ЯБДК без сопутствующей патологии поджелудочной железы.
На развитие патологического постпрандиального гемодинамического ответа УОКбр существенно влияет характер секреторной деятельности желудка: у больных с базальной и пиковой гиперсекрецией соляной кислоты частота патологических постпрандиальных гемодинамических реакций выше, чем среди больных ЯБДК с нормальным уровнем кислотопродукции.
В ходе исследований установлено, что наличие у больных ЯБДК "хирургических" осложнений заболевания (в анамнезе) сказывается на характере постпрандиального гемодинамического ответа УОКбр. У всех больных ЯБДК, осложненной перфорацией, пилородуоденальным стенозом, резекцией желудка по Бильрот-2, встречается патологическая ПГР. Это сопряжено в частности, с изменением уровня ряда гормонов в крови, расстройствами функции жёлчного пузыря, нарушением формирования эффекта специфического динамического действия пищи (Я.И. Григус, 2001; Г.К. Жерлов и соавт., 2002).
Таким образом, обобщение полученных нами данных свидетельствует, что наиболее выраженные нарушения базальной регионарной гемодинамики характерны для больных, злоупотребляющих курением табака, лиц старших возрастных групп с давностью заболевания более 10 лет, а также для пациентов с активной дуоденальной язвой, гиперсекрецией соляной кислоты, выраженным дуоденитом, сопутствующим хроническим панкреатитом. Существенное влияние оказывают и "хирургические" осложнения заболевания (в анамнезе). Но нам хотелось бы сделать акцент на том, что расстройства Q и УОКбр достаточно выражены и у молодых больных с впервые выявленной язвой. Далее установлено, что для развития нормального (адекватного) постпрандиального гемодинамического ответа необходимым условием является отсутствие язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, прохождение пищи по двенадцатиперстной кишке с нормальной или малоизмененной слизистой, отсутствие сопутствующей патологии поджелудочной железы (хронического панкреатита), наличие нормального уровня кислотопродукции, отсутствие «хирургических» осложнений заболевания, что создаёт условия для адекватного включения рефлекторных, нейрогуморальных, ауто - и паракринных механизмов формирующих ПГР (А.Д. Ноздрачев, М.П. Чернышева, 1989; Kelbaеk, Gjarap, Chritensen, 1989; Ito et al., 2000; Oberman et al., 2000; Fagius, 2003).
При объяснении причин формирования патологической ПГР некоторыми авторами большое внимание уделяется морфофункциональному состоянию двенадцатиперстной кишки (Е.Н. Наурбиева, 1991; Н.В. Корочанская, 1999). Это в определённой степени оправдано, так как антро-дуоденальная часть пищеварительного тракта - это эндокринный орган, который является частью энтеропанкреатической и энтерокардиальной гормональной системы, продукты которой обладают как органным, так и системным действием (В.Ф. Наумов, 1999; В.Г. Передирий, С.М.Ткач, С.В.Скопиченко, 2002). После выключения из акта пищеварения части желудка и двенадцатиперстной кишки в ходе оперативного вмешательства происходит резкое снижение выработки гастроинтестинальных гормонов, продуцирующихся в этой зоне, что сопровождается изменениями гемодинамики, моторики желудочно-кишечного тракта, нарушается общий гормональный фон (А.Ю. Иоффе, О.С. Ткач, А.И. Стельмах, 2005).
Мы также, опираясь на результаты наших исследований считаем, что состояние двенадцатиперстной кишки влияет направленность гемодинамических сдвигов постпрандиального периода. В пользу этого говорит тот факт, что патологическая ПГР Q и УОКбр наиболее часто развивается в период обострения заболевания, у больных с выраженным дуоденитом и гиперсекрецией соляной кислоты (для УОКбр). Кроме того, патологическая ПГР УОКбр в 100% случаев возникает у больных ЯБДК с ушитой перфоративной язвой, компенсированным пилородуоденальным стенозом и после резекции желудка по Бильрот 2. Но не только наличие деструктивных изменений в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки формирует характер постпрандиальной гемодинамики. Так, например, обращает внимание то, что частота нарушений динамики кровотока не обнаруживает связи с возрастом пациентов и давностью заболевания. Кроме того, патологическая ПГР Q и УОК бр имеет место в 33,3-51,3% случаев и вне обострения ЯБДК и в 26,8-46,3% при слабо выраженном дуодените. Такая же тенденция прослеживается и при динамическом наблюдении в процессе лечения: частота патологических ПГР снижается, но у части больных они остаются. На возникновение патологической ПГР Q влияет также сопутствующий язвенной болезни хронический панкреатит. Кроме того, хотелось обратить внимание на зависимость направленности гемодинамических сдвигов от состава пищи. Так максимально выраженное положительное влияние на Q в КГ оказывает углеводная нагрузка, в тоже время та же пища вызывает минимальную гиперемию Q при ЯБДК. Наиболее эффективно стимулирует УОКбр в КГ жировая нагрузка, у больных ЯБДК максимальный отрицательный эффект на УОКбр сопряжён со смешанной пищей. Несколько более выраженным положительным инотропным эффектом, при сравнении с другими пищевыми нагрузками, в КГ обладает смешанная, в то время как снижение параметров сердечного выброса у больных ЯБДК в большей мере обусловлено жировой нагрузкой. Обращаясь к литературным данным(А.В. Барсуков, И.А. Васильева, 2004; Н.Б. Губергриц, 2005) известно, что в норме, в процессе гемодинамических изменений при пищеварении выделяют две фазы - первая является сложно-рефлекторной, включающей условно-рефлекторный компонент и сумму безусловных рефлексов, возникающих при раздражении рецепторов языка, а затем желудка. Сосудодвигательные влияния осуществляются по эфферентным вазомоторным адренергическим, холинергическим и пептидергическим волокнам вегетативной нервной системы. Во второй фазе гуморальной - ведущую роль играют гастроинтестинальные пептиды, тканевые гормоны, а также гистамин и некоторые другие вещества межуточного обмена. То есть васкуляризация постпрандиального периода это многогранный процесс, при котором идёт чёткая смена одного этапа другим. При язвенной болезни происходят сложные нарушения компенсаторных и адаптивных реакций, что проявляется функциональной и морфологической перестройкой не только в органах мишенях, а также в других тесно связанных друг с другом регулирующих системах (Т.Ю. Кравцова, 2000;О.Я.Бабак, 2003; Е.П. Ситникова, 2004). Так изменения гормонального статуса коррелируют с дисфункцией вегетативной нервной системы, с нарушениями перистальтики, тонуса и моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта, гиперпродукцией гастрина, увеличением секреции соляной кислоты, изменениями гемодинамики (Е.В.Ткаченко, Н.И. Белостоцкий, Г.Г. Варванина, 2002; О.С Малышенко, 2003;. А.А.Опарин, 2003, 2005). В этих условиях идёт увеличение свободнорадикального окисления липидов, избыточная активация катехоламинового звена, гиперсекреция кортизола, паратгормона, инсулина (А.С. Логинов и соавт., 1995; А.Ф. Бузунов, 2004; Ю.П. Успенский, 2004). Всё вышеперечисленное не может не найти своё отражение в особенностях региональной и системной гемодинамики и характере постпрандиального периода, в том числе его гемодинамическом обеспечении.
Таким образом, перестройка регионарной гемодинамики, патологическая ПГР это результат реализации целого ряда нарушений, возникающих на различных уровнях при ЯБДК.
Следующий этап исследования: изучение возможности использования, с целью клинической диагностики, величины регионарного кровотока в базальном и постпрандиальном периодах. Проведен количественный анализ диагностической информативности параметров регионарного кровотока в трех аспектах:
1) дифференциально-диагностическом,
2) патогенетическом,
3) прогностическом.
При определении валидности тех или иных нарушений нами использовались статистически обоснованные показатели чувствительности, специфичности, эффективности и предсказуемой ценности (Griner et al., 1981).
Данные наших исследовании показали, что оценка параметров регионарного кровотока органов брюшной полости в базальном и постпрандиальном периодах не только с высокой надежностью позволяет выявить патологические изменения в желудочно-кишечном тракте, но и приближает к нозологической диагностике некоторых заболеваний.
Так, нормальные показатели Q и/или УОКбр в базальном периоде и после пищевой нагрузки не исключают патологию, однако выявление изменений гемодинамических параметров или их комбинация с достаточно высокой достоверностью указывает на ее наличие. Так, чувствительность теста нарушения базальных величин регионарных Q и УОКбр составляет 51-56%, специфичность - 97,5%, эффективность - 74,2-76,7%, предсказуемая ценность положительного результата - 95,3-95,7%, отрицательного - 66,5-68,9 %. Тест на выявление нарушений динамики Q и УОКбр в постпрандиальном периоде обладает чувствительностью 56-60,6%, специфичностью - 100%, эффективностью 78-80,3%, предсказуемой ценностью положительного результата - 100%, отрицательного - 69,4-71,7%.
Оказалось, что для больных ЯБДК в фазе обострения заболевания весьма специфично повышение Q и снижение УОКбр. Кроме того, нарушение постпрандиального гемодинамического ответа регионарного Q характерно для больных ЯБДК, особенно с сопутствующим ХП. Важно подчеркнуть, что у больных, страдающих только ХП, парадоксальный постпрандиальный гемодинамический ответ со стороны Q встречается реже, чем у больных с дуоденальной язвой и сопутствующим панкреатитом.
На основании вышеизложенного можно предположить, что на нарушение динамики Q в постпрандиальном периоде влияет именно сочетание патологии двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы. В ходе исследования нами установлено, что весьма характерным для ЯБДК является развитие патологической постпрандиальной гемодинамической реакции УОКбр и это нарушение не встречается при других изученных нами заболеваниях пищеварительной системы.