Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания
Свешников А. А.,
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Монография посвящена актуальной проблеме – изучению зависимости репаративного костеобразования, в частности, минеральной плотности костей скелета после травм, при замещении дефектов костной ткани и уравнивании длины конечностей от функционального состояния органов и систем, обеспечивающих репаративный процесс «питательными» веществами, микровибрации мышечных волокон, доставляющих их к клеткам, состояния МЦ и концентрации эстрогенов и целого ряда других факторов. С этой целью нами изучены изменения МПК скелета в возрастном аспекте, определены минимальны количества минеральных веществ, при которых происходят переломы. Важно было выяснить зависимость костеобразования и от характера нарушения МЦ у женщин репродуктивного возраста, определить концентрацию половых гормонов в пред- и постменопаузном периодах. Такие обстоятельные исследования стали возможны благодаря современному диагностическому оборудованию – гамма-камеры и рентгеновскому двухэнергетическому костному денситометру, позволяющему производить измерения МПК с ошибкой измерения ±2 %.
У рассмотренной проблемы два аспекта – теоретический и практический. Теоретическое значение работы состоит в изучении адаптации скелета к меняющейся интенсивности факторов репаративного костеобразования, а практическое – в повышении эффективности лечения переломов и создания наиболее благоприятных условий при уравнивании длины конечностей, а также в обосновании возможности предупреждения снижения МПК скелета при функциональных изменениях МЦ, организации профилактики переломов, на лечение которых тратятся во всем мире огромные средства. Существенные материалы для данного исследования получены в 2001-2009 годах, когда мы выполняли проекты РФФИ – № 01-04-96422, и 04-07-96030 и 07-04-96033. Смысл их – расшифровка механизма возрастных изменений минеральной плотности костей скелета с целью последующей разработки профилактики нарушений костно-суставной системы.
Мощнейший стресс при травмах и напряжении тканей при их растяжении существенно влияет на МЦ. Он поддерживает возбуждение в лимбической системе и поэтому снижается концентрация кортиколиберинов. В результате тормозится деятельность структур гипоталамуса и меньше вырабатывается гонадотропинов в гипофизе в силу чего уменьшается выработка половых гормонов и возникают изменения репаративного костеобразования.
Занимаясь этой работой, мы внесли новые элементы в изученные вопросы особенно применительно к эмоциональному стрессу. Эти данные были нам нужны для анализа изменений после травм и уравнивания длины укороченных конечностей. Мы оценивали степень выраженности стресса по гормонам стресс-группы (АКТГ, кортизол, альдостерон) и цАМФ. Эти наблюдения дополнили определением концентрации гонадотропинов (ФСГ, ЛГ), регулирующих менструальный цикл, а также половых гормонов, концентрация которых определяется содержанием гонадотропинов. Установлено, в частности, что снижение концентрации ФСГ приводило к тому, что фолликулы прекращали свое развитие на разных этапах начавшегося лечебного процесса. Если это происходило вначале МЦ, то фолликул подвергался атрезии и продукция эстрадиола была минимальной. Если это происходило на более поздних стадиях, то вследствие большего размера фолликула, концентрация была некоторое время выше нормальной. Определив концентрацию половых гормонов, мы могли сопоставить ее с величиной МПК в различных костях скелета и этим доказать участие эстрогенов в механизме возникающих изменений.
Изменение концентрации половых гормонов имеет существенное значение для удержания минеральных веществ в скелете. Уменьшение концентрации гормонов приводило не только к замедлению физиологического обновления кости, снижению их минеральной насыщенности, но и сокращению синтеза белка и увеличению выведения азота из организма. Снижалось воздействие на белковую матрицу кости, происходила потеря кальция и фосфора. Ослаблялся обмен веществ в костях и функциональное состояние остеогенных клеток соединительной ткани костного мозга [25].
Нарушения синтеза гормонов в яичниках сопровождались колебаниями функционального состояния нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой системы, функционального состояния внутренних органов, что особенно важно учитывать при лечении больных после травм. Полученные результаты исключительно важны для расшифровки роли многих факторов в репаративном костеобразовании, при разработке схем лечения больных остеопорозом.
Патогенетические механизмы, участвующие в развитии остеопороза, включают повышенную продукцию костномозговыми клетками цитокинов (ФНО-? и интерлейкинов), стимулирующих резобтивную активность остеокластов [56-58]. Циклы ремоделирования кости связаны с взаимодействием остеобластных и остеокластных клеток, которые регулируются системными гормонами и локальными факторами. Кроме этого важную роль играют кальций-регулирующие гормоны – ПТГ, 1,25-дигидрокси-витамин D и кальцитонина.
Данная работа необходима для объяснения механизма изменений минеральных веществ у здоровых женщин в возрасте 18-80 лет. Нам удалось установить возрастные изменения МПК костей скелета, морфометрические параметры участков, наиболее подверженных риску перелома. Эта работа более детально описывает возрастные изменения по сравнению с многочисленные работами преимущественно иностранных авторов показавших, что МПК и суммарное количество минералов на 75–80 % определяет механические свойства костной ткани. Риск перелома непосредственно связан с абсолютными значениями МПК позвоночника и шейки бедренной кости, в силу чего данные костной денситометрии – единственного метода, позволяющего установить степень остеопении и остеопороза, – могут служить предикторами перелома. Было установлено, что максимальная скорость снижения костной массы у женщин наступает в период 55-60 лет – возрасте постменопаузы. В первые годы постменопаузы скорость потери костной массы большая в костях центрального скелета, в периферических участках скелета она меньше.
Изучение пороговой величины МПК в участках костной ткани, наиболее подверженных переломам, целесообразно определять у женщин после 45 лет. В 65 лет 50-84 % женщин имели МПК в позвоночнике ниже нормы, а в 85 лет – фактически все. Изученные особенности механической прочности трабекулярной кости тела позвонка характеризуют динамику снижения жесткости в различных возрастных периодах: 80 лет в 4 раза, а позвонка в целом – 2,6 раза. Низкоэнергетические переломы у женщин в возрасте 51-60 лет чаще всего возникали (главным образом клиновидные) в позвоночнике. Поэтому есть возможность использовать МПК как непрямой показатель изменения компрессионной прочности.
Наши исследования показали, что в возрасте 60 лет снижение МПК в первом позвонке составляет – 16-18 %, 66-70 лет – 21-22 %, в 76-80 лет – 23-24 % относительно возраста сформированной пиковой костной массы в 21-25 лет. Аналогичные изменения минералов происходили и во втором-четвертом позвонках, где возникает основное число переломов в соответствии с наибольшей нагрузкой, которой подвергается поясничный отдел позвоночника.
Типичная динамика изменений показателей МПК позвоночника состоит в том, что у молодых людей трабекулярная ткань несет 50 % нагрузки. У стариков эта величина снижается до 30 %. Прочность позвонков у здоровых людей довольно сильно (на 50-60 %) зависит от минеральной плотности трабекул. В условиях уменьшенной массы трабекулярной кости прочностные характеристики определяются целостностью компактного слоя, окружающего тело позвонка. Полноценная компактная кость увеличивает жесткость в 4 раза.
Значительная роль в механической прочности костной ткани отводится сохраненной микроархитектонике. Факторами риска переломов, не связанными с МПК, являются также пожилой возраст, отягощенная наследственность, чрезмерная подверженность падениям и анамнез перенесенных переломов в возрасте старше 40 лет.
В диафизе бедренной кости МПК оставалась на постоянных величинах до 50 лет. К 56-60 годам потеря минералов в диафизе стала интенсивней и к 75-80 годам составила слева – 13,932 ± 1,659 г.
Снижение МПК кости после 70 лет приводит к глубоким изменениям механических свойств костной ткани – уменьшается модуль упругости, предел пропорциональности и относительная упругая деформация, то есть снижается область функциональных нагрузок на кость. Существует непосредственная зависимость между модулем упругости, характеризующим жесткость кости, и пределом прочности. В работах по изучению механических свойств кости установлены пороговые значения МПК, ниже которых кость не выдерживает физиологические нагрузки. Однако в указанных возрастных группах снижение модуля упругости и предела прочности не было прямо пропорциональным. Это указывает на то, что происходят и качественные изменения коллагена, костного связующего вещества – мукополисахаридов, а также структурные изменения в кости.
Наибольшие изменения биомеханических свойств происходили при действии силы в поперечном направлении. Они указывали на то, что кость теряет способность противостоять действию нефункциональных нагрузок (действующих не вдоль кости, а поперек ее), что может быть причиной спонтанных переломов. Существует зависимость между суммарной величиной минералов и числом переломов в отдельных частях скелета. Так, например, при уменьшении суммарного количества минералов во всем скелете на 7 % отмечаются переломы лучевой кости в типичном месте, на 10 % – в позвоночнике, на 16 % – в проксимальном отделе бедренной кости. У женщин они появляются при значительно меньшем значении минералов и на 10 лет раньше.
По результатам изучения МПК и механических свойств костной ткани сделан вывод, что одна из причин деминерализации состоит в снижении двигательной активности. Изменения в мягких тканях имеют прямое отношение к тем сдвигам, которые возникают в скелете. Уменьшение давления мышц на кости ведет к снижению пьезоэлектрического потенциала, обменных процессов и деминерализации костной ткани. В подтверждение данного аргумента нами изучена масса мышц и соединительной ткани. Она достигала максимальных значений в 41-45 лет и практически не изменялась до 56 лет. В 57-60 лет начинала очень медленно снижаться, достоверные различия получены только в возрастной группе 76-80 лет. В 21-25 лет у женщин жировая ткань распределяется следующим образом: голова и шея – 5,3 %, туловище – 41,7 %, нижние конечности – 20 %, верхние – 15 %. Максимальные значения жировой тканей отмечены
в 56-60 лет. В дальнейшем ее масса начинала медленно снижаться.
Масса мягких тканей (мышцы и соединительная ткань) во всех возрастных группах составляет 76-81 % от веса тела. В 50-60 лет достоверных различий не выявлено, но тенденция к уменьшению сохраняется в 70 лет – на 5 %. В 80 лет снижение составляет 11 %.
Уменьшение массы мышц обусловлено уменьшением воды в мышечных клетках, определенная часть их гибнет. С возрастом увеличивается количество липидов в мышцах в среднем на 16 %. Снижение массы мышц происходит более интенсивно, чем массы тела в целом. Уменьшается диаметр отдельных волокон. Диаметр мышечного волокна грудной мышцы в 5 лет уменьшается вдвое, в 70 лет – в 4 раза.
Результаты наших измерений позволили выявить минимальные изменения МПК в таких крупных сегментах, как поясничный отдел позвоночника, ребра, проксимальная треть бедренной кости и кости таза.
Следует твердо помнить, что 70-90 % больных, поступающих в отдел травмы, – люди с разной степенью деминерализации скелета. Это же относится к практически всем больным с дефектами костной ткани и укорочениями конечностей. Неосведомленность в этом вопросе приводит к тому, что считают, что эти больные как бы с нормальной МПК. Костные денситометры есть не везде, проводятся в основном рентгенологические исследования и отдается дань моде –
применяется компьютерная томография, приводящая к необоснованным большим лучевым нагрузкам на людей.
Для того, чтобы репаративное костеобразование протекало с максимально возможностью, нами разработан алгоритм (см. гл. 13). Обусловлено это тем, что поспешность, с которой внедрялся метод чрескостного остеосинтеза по Г.А. Илизарову, привела к тому, что ничего не было неизвестно о том какой эффект вызывает сам металлический аппарат, наложенный на здоровую конечность, при разной длительности его ношения. Ведь он же стресс-фактор. Основная закономерность может быть изучена при наложении аппарата без спиц путем простого привязывания к конечности и хождения с аппаратом. Совершенно очевидно, что через спицы в аппарат уходит жизненная энергия тела человека, необходимая для процесса регенерации. Значит та часть спиц, которая остается в кости, должна быть покрыта каким-то изоляционным материалом. Уже следует делать детали аппарата (кольца, стержни) из прочной пластмассы.
Настало время лечить не только место перелома, но и незамедлительно нормализовать все измененные сразу после травмы функции организма. Если это будет сделано, могут измениться уже известные сроки формирования костных регенератов и темпы дистракции. Высокочастотные автодистракторы, полноценное питание, достаточное количество минеральных веществ, регуляция микровибрационного потенциала мышц во всем теле и в месте перелома, возможно, создадут благоприятные условия для формирования полноценной кости. Претерпел изменения и старый способ характеристики объекта научных наблюдений (в данном случае больных). Раньше в научных работах для этого достаточно было написать число пролеченных больных, их пол и возраст. Сегодня же обязательно нужно разделить больных на группы в зависимости от соматотипа и дефицита минералов в скелете. Только при таком условии другие практические врачи смогут реально воспользоваться накопленными научными данными в процессе лечения больных.
Очень важно указать (это совершенно очевидно), что напряжение тканей за счет их растяжения, значащееся в открытии Г.А. Илизарова, как основная причина роста кости, в силу нарушения кровообращения при растяжении тканей и отсутствия микровибрации мышечных волокон, не позволяет питательным веществам и минералам перемещаться из интерстициального пространства к месту «роста кости». Неужели Г.А. Илизаров, будучи академиком большой академии (АН СССР) по специальности «физиология», не знал, что в результате растяжения и напряжения, кость, как и мягкие ткани, не может вырасти, так как нарушено кровообращение, снижена или совсем прекращается микровибрация мышечных волокон – основной и единственный определенный природой путь перемещения питательных веществ из интерстициального пространства к костным клеткам и удаления разрушенных клеток? Снижается микровибрация мышечных волокон не только местно в области перелома, но и во всей конечности, изменяется общий вибрационный фон организма, в том числе и внутренних органах и поэтому изменяется их функциональное состояние. Но что-то же при этом растет? Видно ведь на рентгенснимках! Расти ничего не растет – нет доставки питательных веществ! Ну ведь на рентгенснимке видно, что пространство между костными отломками чем-то заполняется! Это коллагеновые фибриллы, вначале удлиняющиеся при растяжении, затем постепенно минерализуются. Читателю следует пояснить процедуру уравнивания длины конечности или замещения дефекта: костные отломки вначале на 7-8 дней прижимают друг к другу, чтобы коллагеновые фибриллы одного и второго фрагмента слиплись. Затем костные фрагменты начинают растягивать в разные стороны (дистракция). У конца каждого фрагмента волокна растягиваются на 3-4 см. Те, которые уже максимально удлинились, минерализуются минералами за счет минералов у концов отломков. Некоторые более длинные волокна продолжают растягиваться, но их мало и поэтому в центре регенерата образуется так называемая срединная зона просветления регенерата. Вот все это и видно на снимках. У природы свои законы роста костной ткани. Это экспериментаторы и клиницисты с помощью гаек придумали параметры растяжения костных фрагментов – 0,5 или 1,0 мм за четыре приема в сутки.
Сейчас мы дожили до такого момента, когда приходится прилагать все усилия к снятию напряжения тканей, то есть совершать действия обратные тем, на которые указаны в открытии Г.А. Илизарова: «управлять процессами выращивания костной и мягких тканей». А кто видел больного, у которого бы выросла кость, а не регенерат. А почему? Да потому, что нет доставки питательных веществ к тканям. С течением времени снятия напряжения у нас стали добиваться не за счет рывков при кручении гаек аппарата, а с помощью высокочастотных автодистракторов, которые готовили конструкторы. Они имитировали очень мелкий темп растяжения отломков.
Ну а сейчас, в данный момент что же делать? Взяв за основу описанный нами в главе 13 алгоритм, необходимо начать лечить больных, а не заниматься «накладыванием» аппарата на конечность. Изучать состояние всех функций у больных, проводить психофизиологические исследования. Соблюдая все условия на первом этапе, выдать образцы лечебного процесса хотя бы на единичных больных в каждом отделении, а затем лечить так всех больных. В создании оптимального варианта лечения состоит главная задача научного медицинского центра применительно к решению проблемы остеопороза. Поэтому глубина научных исследований должна очень большой. В этом случае к нам опять начнут приезжать врачи поучиться тому, как правильно лечить больных в условиях осуществления остеосинтеза, так как лишено здравого смысла формировать в неизвестно каких условиях неизвестно какой регенерат. Ведь рядом со сросшимся переломом может возникнуть новый, так как здесь «вытянули» все возможное. Если мы будем упорствовать и все делать с «завязанными глазами» – то путь будет один – превращение центра в отдел травмы областной больницы.