Научная электронная библиотека

Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ЖЕНЩИН В РАЗЛИЧНЫЕ ПЕРИОДЫ ЖИЗНИ: ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Белоцерковцева Л. Д., Коваленко Л. В., Корнеева Е. В., Майер Ю. И., Шишанок О. Ю., Ерченко Е. Н.,

3.2. Особенности развития метаболического синдрома в репродуктивный период

Нарушения эндокринной системы у женщин тесно свя­заны с ожирением, начиная с периода полового созревания и на протяжении всей жизни. Имеется прямая зависимость между на­растанием массы тела и тяжестью нарушений овариальной функ­ции, сопровождающихся ановуляцией, неполноценностью люте-иновой фазы цикла и снижающимся числом беременностью.

Гиперандрогения - одно из наиболее частых эндокрин­ных нарушений у женщин репродуктивного возраста. Проведен­ные исследования свидетельствуют о важной роли инсулина в патогенезе гиперандрогении и СПКЯ. Полагают, что хроническая гиперинсулинемия стимулирует биосинтез андрогенов в текастромальных клетках яичника, нарушает нормальный рост и со­зревание фолликулов, приводя к хронической ановуляции [19; 28]. Ожирение выявляется у пациенток с СПКЯ в 25-42% случаев. Риск развития СД 2 типа у женщин с СПКЯ и ИР в анамнезе до­стоверно выше, чем у здоровых женщин. Согласно данным ВОЗ (1998), НТГ и/или СД 2 типа выявляется у 40% женщин с СПКЯ и ожирением и высокий риск развития СД 2 типа у женщин с СПКЯ связан с ИР. Механизмы развития поликистозных яичников при нейроэндокринном ожирении изучены в работах В.Н. Серова, В.Н. Прилепской, Т.В. Овсянниковой [27; 28]. Повышение син­теза β-эндорфинов в ЦНС и нарушение дофаминергической регу­ляции кортиколиберина и гонадолиберина при стрессе являются основополагающими в патогенезе как гиперплазии эндометрия, так и СПКЯ, а также андроидного ожирения. Ведущая роль при­надлежит хронической ановуляции, андроидному типу ожирения, сопровождающимся нарушением стероидогенеза и гиперинсули-немией (схема 5) [3]. Более выраженная продукция тестостерона в текаклетках поликистозных яичников обусловлена влиянием гиперинсулинемии на ЛГ-зависимый синтез гормона. Степень выраженности гирсутизма зависит от активности 5α-редуктазы, метаболизирующей тестостерон в активную форму - дигидро-тестостерон. Снижение уровня андрогенов на фоне лечения у пациенток с СПКЯ не уменьшает инсулинорезистентность, а ги-перинсулинемия при ожирении является вторичным нарушением [37].

Значительная часть женщин с СПКЯ имеет высокий уро­вень лептина. Лептин воздействует на репродуктивную функцию через центральные (гонадотропин-рилизинг система) и перифе­рические механизмы [10]. Некоторые авторы, принимая во внимание данные о наличии мРНК рецепторов лептина в овариаль-ной ткани, продемонстрировали прямое действие данного гор­мона на стероидогенез клеток гранулезы крыс in vitro. При этом было показано дозозависимое подавляющее действие лептина на ИПФР-I, потенцированное увеличением ФСГ-стимулированного синтеза Е2 клетками гранулезы.

Повышение уровня лептина у лиц с ожирением может противодействовать созреванию доминантного фолликула и ову­ляции. Уровень лептина различен в зависимости от фазы мен­струального цикла. Пик его отмечен в лютеиновую фазу и коррелирует с максимальным уровнем прогестерона [6;10].

Онкологическая настороженность по отношению к паци­енткам с СПКЯ и ожирением обусловлена данными о высокой частоте гиперплазии эндометрия (25-47%) и повышенном риске развития рака эндометрия в перименопаузальном периоде [28]. Патология эндометрия обусловлена пролонгированной секре­цией эстрогенов и повышением чувствительности к гормону в эстроген-рецепторных комплексах клеточных мембран. Меха­низмы развития гиперплазии эндометрия подробно отражены в трудах А.Н.Стрижакова, А.И.Давыдова, Л.Д.Белоцерковцевой [9; 29].