Научная электронная библиотека

Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

Функциональные и метаболические эффекты симпато-адреналовой системы и стресс

Тапбергенов С. О., Тапбергенов Т. С., Советов Б. С.,

2. Стресс и щитовидная железа

Целым рядом исследований установлено, что различные по типу стрессорные факторы (хирургическая травма, шок, ожог, голодание, физическая нагрузка, плавание и другие факторы) могут вызвать однотипную реакцию со стороны щитовидной железы – уменьшение поглощения йода и количество связанного с белками йода в крови (Badrick E. et al., 1955). Снижение секреции тироидных гормонов (Г.А. Дмитриева и др., 1973; А.С. Фокин, 1974; М.Ф. Авазбакиева и др., 1975; Б.А. Алешин, 1976), развитие гипофункции щитовидной железы (Г.Х. Кардашьян, 1976).

Обнаружено, что у больных с черепно-мозговой травмой находящихся на стационарном лечении в нейрореанимационном отделении обнаружена высокая тиреоидная недостаточность (Т.С. Тапбергенов, 2004). У больных впоследствии умерших, уровень тиреоидных гормонов был значительно ниже, чем у больных, выживших после травмы.

При стрессе выброс АКТГ гипофизом, может сопровождаться снижением секреции ТТГ, в результате чего секреторная активность щитовидной железы снижается (Bodoroch R. et al., 1951). Различная направленность в секреции ТТГ и АКТГ при стрессе проявляется не на уровне их базальной секреции, а на уровне различного количественного поступления соответствующих либеринов из ядер гипоталамуса в гипофиз (А.И. Рабу, 1982).

По данным М.Г. Амираговой (1963, 1979) эмоциональное воздействие, пищевые и оборонительные условные раздражители могут угнетать гормонообразование в щитовидной железе. Однако, учитывая, что «пусковые» влияния ЦНС предаются на щитовидную железу не только через гипофиз, но и через медиаторное звено симпато-адреналовой системы, можно полагать, что стресс, приводящий к выбросу катехоламинов, вызывает активацию гормоно-образования и секрецию гормонов щитовитной железы. Истощение адренергической импульсации при стрессе может привести к снижению функции щитовидной железы.

По данным М.Г. Амираговой (1963, 1979) эмоциональное воздействие, пищевые и оборонительные условные раздражители могут угнетать гормонообразование в щитовидной железе. Однако, учитывая, что «пусковые» влияния ЦНС предаются на щитовидную железу не только через гипофиз, но и через медиаторное звено симпато-адреналовой системы, можно полагать, что стресс, приводящий к выбросу катехоламинов, вызывает активацию гормонообразования и секрецию гормонов щитовитной железы. Истощение адренергической импульсации при стрессе может привести к снижению функции щитовидной железы.

Рис. 7. Система гипоталамус – гипофиз – щитовидная железа

Как было установлено нашими исследованиями, нейрогенный стресс приводит к изменению адренергической импульсации и уровня гормонов – медиаторов симпатико-адреналовой системы, к стимуляции функции щитовидной железы, повышая потребность клеток в тиреоидных гормонах, усилению связывания тироксина и трииодтиронина ядерным аппаратом и особенно митохондриями клеток (С.О. Тапбергенов, 1983).

Такое распределение тиреоидных гормонов носит адаптационный характер, направленный на усиление биоэнергетических механизмов и стимуляцию синтетических процессов, в ответ на стресс. В то же время тиреоидные гормоны, в ответ на истощение симпатической импульсации, стимулируют захват клетками норадреналина, что можно расценить также как адаптационный механизм реакции на стресс.

Установлено, что введение тиреоидных гормонов в физиологических дозах оказывают существенное влияние на мобилизацию механизмов срочной и долговременной адаптации сердца к стрессорной нагрузке и предохраняют интактное, гипертрофированное и инфарцированное сердце от стрессорных повреждений метаболизма, ультраструктуры, сократительной активности и адренореактивности (А.П. Божко, 1990).

При стрессе происходят значительные сдвиги в адрено-тиреоидных взаимоотношениях не только на уровне распределения и локализации гормонов в клетке, механизма адренергической импульсациии, но и на уровне рецепции и аденилатциклазного механизма, определяющих уровень воспроизводства макроэргов и направленность реакций энергетического обмена. Установлено, что все эти изменения не специфичны и потому свободно вписываются общую схему адаптационного синдрома.

Всесторонний анализ литературных данных свидетельствует о том, что в развитие адаптационного синдрома вовлекаются не только адрено-кортикальная и гипоталамо-гипофизарная гормональные оси (H. Selye, 1976), но при этом особое место занимает симпато-адреналовая система и щитовидная железа, образующие единый функциональный комплекс – адрено-тиреоидную систему, которая, как оказалось, обеспечивает трансбиоэнергетическую адаптацию организма к стрессорным воздействиям. (С.О. Тапбергенов, 1883, 1985). И, как показали исследования, проведенные в нашей лаборатории, адрено-тиреоидная система обеспечивает адаптационные механизмы не только при нейрогенном, но и при других видах стресса, в том числе и радиационном.