Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Проведенный модельный эксперимент показал, что поступающие в организм тяжелые металлы приводят к характерным морфофункциональным изменениям в коже. Вместе с тем, подострая интоксикация солями никеля, хрома, свинца и цинка и введение хелаторов железа, меди и цинка не приводит к изменению длительности стадии анагена волосяного фолликула. Введение раствора сульфата цинка не приводит к морфологическим изменениям на светооптическом уровне на 9-е и 19-е сутки после индукции анагена. Однако кератиноциты мышей, получавших сульфат цинка, характеризуются максимальным индексом пролиферации, который на 9-е сутки после депиляции был статистически значимо выше, чем аналогичный показатель у мышей контрольной группы, при этом значимых различий по индексу апоптоза между животными этой опытной группы и контролем не было. Энтеральное поступление раствора сульфата никеля на 9-е сутки после депиляции приводит к гиперкератозу покровного эпителия, очаговым фибротическим изменениям в дерме, инфильтрации дермы и подкожной клетчатки мононуклеарами, дистрофическим изменениям фолликула волоса, выражающимся в эктопии гранул меланина в дермальный сосочек и перифолликулярную ткань. На 19-е сутки после депиляции на светооптическом уровне выявлено уменьшение рядов клеток покровного эпителия, явления гидропической дистрофии эпителиоцитов. При введении сульфата никеля статистически значимо по сравнению с показателем мышей контрольной группы увеличивается индекс апоптоза, при отсутствии влияния на пролиферативный процесс. Морфологические изменения у животных, получавших раствор бихромата натрия, на 9-е сутки после депиляции характеризовались гипертрофией сальных желез, вакуольной дегенерацией клеток ростковой зоны волосяного фолликула, отеком дермального сосочка и эктопией в него гранул меланина; на 19-е сутки были отмечены уменьшение клеточных рядов покровного эпителия, фиброз в дерме, относительное увеличение подкожной клетчатки. Введение мышам бихромата натрия статистически значимо по сравнению с показателями животных контрольной группы увеличивает как индекс пролиферации, так и индекс апоптоза. Следствием поступления в организм мышей раствора ацетата свинца явилось уменьшение клеточных рядов внутреннего корневого влагалища волоса, формирование раздутых каналов волоса, полнокровие сосудов микроциркуляторного русла дермы, выявляемые на 9-е сутки после индукции анагена с сохранением на 19-е сутки после депиляции полнокровия сосудов микроциркуляторного русла, появлением диапедеза эритроцитов, скопления сидерофагов в дерме и умеренной лимфо-макрофагальной инфильтрации дермы и подкожной клетчатки. Введение ацетата свинца мышам приводит к угнетению пролиферации кератиноцитов и активации их апоптотической гибели. Введение хелатора железа (дефероксамина) на 9-е сутки после индукции анагена не привело к морфологическим изменениям, выявляемым на светооптическом уровне. На 19-е сутки после депиляции были отмечены фиброз в дерме и немногочисленность сальных желез. Дефероксамин не повлиял на процессы клеточной пролиферации и апоптотической гибели. При введении мышам хелатора меди (тетратиомолибдата аммония) на 9-е сутки после депиляции был выявлен гиперкератоз и уменьшение размеров сальных желез, к 19-м суткам после индукции анагена была установлена редукция подкожной клетчатки с сохранением отдельных скоплений адипоцитов. Следствием введения хелатора меди явилось статистически значимое по сравнению с показателями контрольной группы уменьшение индекса пролиферации и увеличение индекса апоптоза. Поступление в организм животных хелатора цинка (N,N,N`,N`-тетракис (2-пиридилметил) этилендиамина) привело на 9-е сутки после депиляции к неравномерному гиперкератозу покровного эпителия и волосяных воронок, гипертрофии сальных желез, расширению их протоков, отеку дермальных сосочков и эктопии гранул меланина в дермальный сосочек. На 19-е сутки после депиляции введение хелатора цинка привело к фиброзу в дерме и гипотрофии сальных желез. При введении хелатора цинка была установлена активация пролиферации кератиноцитов и их апоптоза. Пролиферативный ответ, вероятно, является компенсаторной реакцией в ответ на активацию апоптоза, индуцируемую введением растворов сульфата цинка, сульфата никеля, бихромата натрия и хелатора цинка (N,N,N`,N`-тетракис
(2-пиридилметил) этилендиамин). Среди ряда описанных последствий введения используемых в эксперименте действующих веществ самым значимым является индуция апоптоза. указанные действующие вещества могут участвовать в этиопатогенезе аутоиммунных заболеваний. Известно, что в процессе апоптотической гибели клеточные аутоантигены перемещаются на поверхность апоптотических клеток [57]. Предполагается, что экстернализация аутоантигенов в условиях активации апоптоза приводит к перегруженности фагоцитарной системы и невозможности эффективного удаления апоптотического материала, что способствует разрушению аутотолерантности [48]. Исследования отдельных авторов свидетельствуют о взаимосвязи между апоптозом и возникновением аутоиммунного ответа посредством дисрегуляции апоптоза [44] или неэффективного удаления апоптотических клеток [31].


Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.252