Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения (ХИБОП) – заболевание, возникающее при нарушении кровообращения по непарным висцеральным ветвям брюшной аорты: чревному стволу, верхней и нижней брыжеечным артериям.
Код по МКБ-10
I77.4 – синдром компрессии чревного ствола брюшной аорты.
К55 – сосудистые болезни кишечника.
Эпидемиология. Заболеваемость стенозом мезентериальных артерий в общей популяции составляет около 1 на 100000 в год. Гемодинамически значимый стеноз мезентериальных артерий и чревного ствола сопровождается ХИБОП, развивающейся лишь у четверти пациентов, имеющих тяжелый стеноз всех трех артерий (чревного ствола и мезентериальных артерий), кровоснабжающих кишечник, что объясняется обилием коллатералей. Истинная распространенность ХИБОП не изучена. Приводятся данные, что у пациентов в возрасте от 0 до 59 лет ХИБОП составляет 2 % всех случаев заболеваний ЖКТ, а у больных старше 60 лет – 14 % от всех неопухолевых поражений пищеварительной системы.
Этиология и патогенез. Причины, приводящие к ХИБОП, разделены на две группы. Первую составляют заболевания артерий (атеросклероз, васкулиты, аномалии развития сосудов, ангиопатии и т.д.). Ко второй группе причин относят внесосудистое сдавление чревного ствола и брыжеечных артерий медиальной ножкой и серповидной связкой диафрагмы, нервными ганглиями солнечного сплетения, периартериальными фиброзными тканями, опухолями. Внутрисосудистые причины ХИБОП верифицируются чаще (62–90 %), чем внесосудистые (10–38 %). Ведущее место среди интравазальных причин поражения висцеральных артерий принадлежит атеросклерозу (52,2–88,3 %), тогда как наиболее частой причиной экстравазального сдавления чревного ствола и мезентериальных артерий является дугообразная связка диафрагмы или ее медиальная ножка (40,8–72,5 %).
Клиника. Клинические проявления хронической ХИБОП весьма многообразны и зависят от функционального класса заболевания. У 94–96 % пациентов основным симптомом является коликообразная боль, возникающая после приема пищи. В начальной стадии заболевания возникает чувство тяжести в эпигастральной области. При нарастании стеноза мезентериальных артерий и усугублении циркуляторных расстройств появляется боль ноющего характера, интенсивность которой постепенно нарастает. Вторым по частоте клиническим проявлением заболевания является нарушение секреторной и абсорбционной способности тонкого кишечника. При этом появляются метеоризм, частый жидкий стул с неперенваренными остатками пищи (ишемический энтерит) или упорный запор, как признак ишемического колита. Третьим по частоте клиническим проявлением заболевания является прогрессирующее похудание, что свидетельствует о тяжелом функциональном классе заболевания.
Диагностика. Дуплексное сканирование является методом выбора в диагностике заболевания мезентериальных артерий. Если результаты ультразвукового исследования неоднозначные, проводят КТ артерий или МРТ с контрастированием гадолинием. Для диагностики ишемии и выбора метода лечения может быть использована 24-часовая тонометрия ЖКТ, позволяющая измерить давление углекислого газа в кишке, увеличивающегося при ухудшении локальной перфузии. Для диагностики ишемического колита может применяться гистологический метод. При морфологическом исследовании слизистой оболочки кишечника обнаруживается поверхностный некроз эпителия, уменьшение числа бокаловидных клеток, очаговые лимфоидноклеточные инфильтраты, парез, полнокровие, запустевание, тромбозы сосудов микроциркуляторного русла.
Цифровая субтракционная ангиография является «золотым стандартом» диагностики стеноза мезентериальных артерий, однако ее, как правило, выполняют при подготовке к хирургическому вмешательству.
В зависимости от выявленных клинических и инструментальных изменений ХИБОП может быть отнесена к различным функциональным классам: I функциональный класс – отсутствие признаков нарушения кровотока в покое и появление абдоминальной боли лишь после нагрузочной пробы. Клиническая симптоматика не выражена; II функциональный класс сопровождается признаками расстройства кровообращения в покое и усиление их после функциональной нагрузки. Выраженная клиническая симптоматика: болевой и диспепсические синдромы, похудание, нарушение функции поджелудочной железы, нарушение секреторноабсорбционной функции кишечника; III функциональный класс – наличие выраженных циркуляторных расстройств, выявляемых в покое и сочетающихся с постоянным болевым синдромом, выраженным похуданием и дистрофическими изменениями органов пищеварения.
Лечение. При ХИБОП I функционального класса возможно проведения консервативного лечения, которое начинается с диетических рекомендаций. Пациентам рекомендуется частое питание небольшими порциями. Не рекомендуется употребление продуктов питания, вызывающих метеоризм. Диета должна быть также гиполипидемической. Из лекарственных препаратов назначают средства улучшающие гемодинамику в мезентериальных артериях и предотвращающие прогрессирование заболевания: антиагреганты, статины, ингибиторы абсорбции холестерина, низкомолекулярные гепарины, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальция, нитраты. Для улучшения пищеварительной функции назначаются ферментные препараты, адсорбенты. Целесообразно назначать средства, нормализующие кишечный биоценоз. При наличии запора – слабительные средства.
Пациентам с ХИБОП II и III функциональных классов рекомендуется реконструктивные оперативные вмешательства: эндартерэктомию, различные виды шунтирующих операций, а также рентгенэндоваскулярные методы лечения (ангиопластика и стентирование суженных участков пораженных артерий). Проведенные широкомасштабные исследования свидетельствуют о снижение госпитальной летальности после проведения ангиопластики и стентирования, по сравнению с шунтирующими операциями.
Профилактика. Профилактика ХИБОП сводится к предупреждению возникновения и прогрессирования атеросклероза, как наиболее частой причины заболевания.
Прогноз. Пятилетняя смертность у пациентов с бессимптомным стенозом мезентериальных артерий составляет 40 % и достигает 86 % при поражении всех трех основных артерий. Диффузное сужение мезентериальных артерий считают маркером повышенной сердечно-сосудистой смертности, обосновывающим агрессивную модификацию факторов риска. Прогноз при этом состоянии неблагоприятный.