Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

3.5. Внутрикостные блокады в лечении пациента с поясничной дорсопатией (в соавт. с Соковым Р.С.)

Больной А., 36 лет, доставлен скорой медицинской помощью в неврологический стационар с жалобами на выраженные боли стреляющего характера в поясничном отделе позвоночника, иррадиирующие в левую ногу, усиливающиеся при движении.

Из анамнеза известно, что боли в пояснице беспокоят в течение 6 лет, возникновение заболевания связывает с длительными профессиональными статическими перегрузками (в течение 10 лет работает водителем). Обострения ежегодные 2–3 раза в год, неоднократно получал курсы амбулаторного и стационарного лечения с временным улучшением. Последнее обострение в течение 3 месяцев, когда после подъема тяжести усилились боли в пояснице. Интенсивность болей постепенно нарастала, не смотря на проводимое амбулаторное лечение, включающее мовалис, сирдалуд, витаминотерапию, электрофорез новокаина на поясничную область, массаж, появилась иррадиация боли в левую ногу. В связи с неэффективным амбулаторным лечением пациент был госпитализирован в неврологический стационар городской клинической больницы по месту жительства, где был продолжен курс восстановительного лечения с применением сосудистых средств, обезболивающих и нестероидных противовоспалительных препаратов, лечебной физической культуры, лазеротерапии, мануальной терапии. По окончании курса лечения, не смотря на уменьшение болевого синдрома в пояснице, признаки временной утраты трудоспособности сохранялись, и пациент был выписан на амбулаторное долечивание. Однако сегодня днем после неловкого движения боли в пояснице и левой ноге внезапно усилились, приобрели стреляющий характер, появилась вынужденная анталгическая поза, ходьба была невозможна из-за болевого синдрома. Пациент был доставлен скорой медицинской помощью и госпитализирован в неврологическое отделение по экстренным показаниям.

Объективно при поступлении: состояние средней степени тяжести из-за болевого синдрома. Правильного телосложения, умеренного питания. Кожные покровы обычной окраски. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Отеков нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД – 16 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 140/90 мм рт.ст. Язык влажный, обычной окраски. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный.

В неврологическом статусе: сознание ясное, ориентирован полностью, менингеальных симптомов нет. Черепные нервы без особенностей. Положение пациента вынужденное – коленно-локтевая анталгическая поза. Объем движений резко ограничен в поясничном отделе позвоночника. Ходьба невозможна из-за болевого синдрома. Поясничный лордоз сглажен, кифоз грудного отдела позвоночника, сколиоз поясничного отдела позвоночника, асимметричное положение по горизонтали задних верхних остей подвздошных костей. Отмечается болезненность при пальпации остистых отростков L4-S1 позвонков и паравертебральных точек на этом же уровне, в проекции задней ости крыла левой подвздошной кости, области левой грушевидной мышцы, резкая болезненность в проекции фибулярного канала слева. Выявлено выраженное напряжение паравертебральных мышц поясничного отдела позвоночника, умеренная гипотония и гипотрофия ягодичных и икроножных мышц слева, снижение мышечной силы в разгибателях левой стопы до 3 баллов, отсутствие ахиллова рефлекса слева, снижение болевой чувствительности в области иннервации L5 корешка слева. Симптом натяжения Ласега определяется слева с угла 10°, справа – с угла 45°.

Степень выраженности болевого синдрома по ВАШ составляла 8 баллов. По РМБО общее ЧВД составляло 15, общий РИБ был равен 27, ЧВДс составляло 9, РИБс – 13, ЧВДа – 5, РИБа – 9, РИБэ – 5. На «схеме тела» площадь локализации и распространения болевого синдрома составляла 5 %.

Дополнительные методы исследования. На спондилограммах пояснично-крестцового отдела позвоночника выявлены выпрямление поясничного лордоза, склероз замыкательных пластин тел позвонков, спондилоартроз L4-L5, нестабильность L2 и L 5 позвонков, снижение высоты МПД L4-L5.

На МРТ поясничного отдела позвоночника выявлены протузия L3-L4 МПД 3 мм, грыжа L4-L5 МПД 9 мм с компрессией корешка L5 слева, протрузия L5-S1МПД 5 мм.

Консультация нейрохирурга: в связи со стойким длительным более 3 месяцев болевым синдромом, клинические признаки компрессии корешков L5 и S1, наличием по данным МРТ крупной грыжи МПД – 9 мм, расслаивающей заднюю продольную связку и сужающей спинномозговой канал на 1/3, показано хирургическое удаление грыжи МПД.

Данные ЭНМГ исследования: амплитуда М – ответа левого малоберцового нерва на уровне фибулярного канала составляла 2,52 мВ (N > 3,5 мВ), скорость распространения возбуждения на голени – 32 м/с (N > 40 м/с). Заключение. Признаки смешанного поражения нерва (аксонально-демиелинизирующего на уровне L4-L5).

Проводилось комплексное лечение с применением анальгетической, антивоспалительной, поливитаминной терапии и физиотерапии. Лечение внутрикостными блокадами применялось через день по следующей схеме:

1 процедура – проведена ВКБ в заднюю верхнюю ость левой подвздошной кости.

2 процедура – повторно проведена ВКБ заднюю верхнюю ость левой подвздошной кости. После проведения данных внутрикостных блокад болевой синдром в позвоночнике и ягодице полностью исчез, а в зоне подколенной ямки сохранился и был более выражен на уровне фибулярного канала отмечалась его иррадиация по передней латеральной поверхности голени и стопы.

3 процедура – проведена ВКБ в головку левой малоберцовой кости.

4 процедура – вновь выполнена блокада в головку левой малоберцовой кости. В процессе лечения получен выраженный терапевтический эффект с уменьшением болевого синдрома в области подколенной ямки и регрессом неврологического дефицита.

Болевой синдром в умеренной степени сохранился на уровне фибулярного канала. Сила стопы при разгибании восстановилась до 4,5 баллов. Походка не нарушена. Гипестезия менее выражена по сравнению с предыдущими результатами, с сохранностью локализации в зоне иннервации левого малоберцового нерва. Симптом Ласега отрицателен с двух сторон.

Болевой синдром, отмеченный пациентом по ВАШ после лечения, составлял 2 балла, по данным РМБО общее ЧВД составляло 5, общий РИБ – 6, ЧВД сенсорного класса – 3, РИБ сенсорного класса – 3, ЧВД аффективного класса – 1, РИБ аффективного класса – 2, РИБ эвальютивного класса – 1. Площадь локализации болевого синдрома составляла 1,5 %.

При повторном электромиографическом исследовании выявлено: амплитуда М – ответа 6,10 мВ, скорость распространения возбуждения по левому малоберцовому нерву на уровне фибулярного канала – 40 м/с. Заключение. Патологии не выявлено.

Пациент выписан из стационара с улучшением, трудоспособность восстановлена полностью, рекомендованы исключение длительных статических перегрузок позвоночника, ежедневные занятия лечебной физической культурой, плаванье, санаторно-курортное лечение.

Обсуждение. Данный клинический случай иллюстрирует эффективность ВКБ у пациента с длительным болевым синдромом и крупной грыжей межпозвонкового диска с симптомами компрессии корешка. Применение ВКБ позволило избежать оперативного лечения клинических проявлений дорсопатии и восстановить двигательную функцию.


Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1,674