Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

2..2. Осложнения травматического шока

Возникновение полиорганной недостаточности при травматическом шоке обусловлено, с одной стороны, прогрессирующими расстройствами гемодинамики, развитием циркуляторной гипоксии, активацией свободнорадикального окисления, с другой – чрезмерной продукцией гормонов адаптации, в частности, катехоламинов и глюкокортикоидов, индуцирующих не только активацию защитно-приспособительных реакций, но и реакций повреждения.

Прежде всего необходимо отметить тот факт, что различная способность органов противостоять снижению кровотока и циркуляторной гипоксии определяет и динамику изменений функционального состояния органа в процессе развития шока.

Сердце при шоке

Как указывалось выше, в динамике травматического шока возникает выраженная активация симпатоадреналовой системы, обеспечивающая развитие механизмов срочной адаптации к действию экстремального раздражителя, в частности, увеличение силы, частоты сердечных сокращений, повышение возбудимости и проводимости миокарда, увеличение выброса депонированной крови, увеличение скорости кровотока, активацию метаболизма в миокарде, расширение коронарных сосудов, увеличение коронарного кровотока. Однако длительная, чрезмерная активация симпатоадреналовой системы при травматическом шоке сопровождается и развитием комплекса реакций повреждения.

Как известно, в условиях прогрессирующей тахикардии, близкой к 170–180 ударам в минуту, возникает резкое снижение сердечного выброса, что приводит соответственно к снижению минутного объема крови, падению артериального давления, развитию циркуляторной гипоксии.

В то же время общеизвестен тот факт, что коронарный кровоток примерно на 85 % осуществляется в период диастолы. Естественно, что при прогрессирующей тахикардии происходит укорочение диастолы, соответственно снижается интенсивность коронарного кровотока, возникает возможность развития коронарной недостаточности.

В условиях активации симпатоадреналовой системы и гипоксии, свойственных шоковым состояниям, возникают активация лизосомальных гидролаз, в частности, фосфолипаз, гидролиз мембранных фосфолипидов, увеличение концентрации высших жирных кислот в миокарде. Последние, с одной стороны, являются основным энергетическим субстратом для миокарда, а с другой – обладают кардиоцитотоксическим действием, вызывая развитие аритмий.

К характерным явлениям шоковых состояний относится повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов в связи с интенсификацией процессов свободнорадикального перекисного окисления липидов. В качестве прооксидантных факторов выступают продукты гидролиза АТФ, катехоламины, восстановленные формы метаболитов и коферментов, металлы с переменной валентностью, в частности, железо миоглобина. Детергентное действие на мембраны миокардиоцитов продуктов перекисного окисления липидов заключается во включении в мембраны с последующей депротеинизацией, делипидизацией их, образовании сквозных каналов-кластеров.

В условиях прогрессирующей тахикардии, свойственной шоковым состояниям, возникает резкое увеличение концентрации кальция в миокардиоцитах. Последнее обусловлено несколькими патогенетическими факторами: увеличением частоты прихода импульса к миокардиоцитам, повышенной проницаемостью сарколеммы, которая в норме препятствует внутриклеточному току кальция по градиенту концентрации, снижением активности кальциевого насоса саркоплазматической сети, аккумулирующей кальций в период диастолы, снижением мощности энергозависимых механизмов, ответственных за удаление кальция из саркоплазмы.

Избыточная задержка кальция в миокарде в динамике травматического шока сопровождается нарушением диастолического расслабления миокарда вплоть до остановки сердца в систоле. При этом увеличивается захват кальция митохондриями, возникают набухание митохондрий, разобщение процессов окислительного фосфорилирования и дыхания, дальнейший дефицит АТФ, значительное снижение сократительной способности миокарда и всех энергозависимых реакций в миокарде.

Избыточное накопление ионов кальция и натрия в процессе прогрессирующей тахикардии при шоке сопровождается гипергидратацией гиалоплазмы и органелл кардиоцитов, возникает усугубление кальциевой альтерации миокарда.

Регионарный кровоток и полиорганная недостаточность

Дисфункция многих органов при травматическом шоке определяется в значительной мере состоятельностью регионарного кровотока и степенью чувствительности различных органов и тканей к циркуляторной гипоксии. В условиях нормы в артериальной системе содержится 15 % циркулирующей крови, в то время как в венозной – 80 %, а в системе микроциркуляции – лишь 5 %, причем печень и спланхническая область получают 20 %, сердце, легкие, верхняя полая вена и грудная
аорта – около 25 % всего объема циркулирующей крови.

Следует отметить, что при давлении ниже 75 мм рт. ст., несомненно, развивается гипоксия почек и кишечника, нарушаются их функции. При снижении систолического давления ниже 35 мм – страдают легкие и сердце, а ниже 20 мм рт. ст. не обеспечивается перфузия ни одной ткани. Обращает на себя внимание тот факт, что эффективность оксигенации тканей нарушается в значительно большей степени, чем падает интенсивность их перфузии. Так, при понижении кровотока на 20–30 % в брыжеечной, почечной, бедренной и подкрыльцовой артериях оксигенация соответствующих тканей снижается на 40–60 %.

Патогенез «шокового легкого»

Нарушения дыхательной функции легких представляют интерес не только в остром периоде травмы и шока, но и в постшоковые периоды травматической болезни. Под «шоковым легким» понимают совокупность расстройств кровообращения, структуры легких и их дыхательной функции в шоковый и постшоковый периоды. При торакальной травме легочные осложнения наблюдаются более чем в 90 % всех случаев, а при неторакальной – в 70 %.

Для «шокового легкого» характерны следующие признаки: повышение бронхиальной секреции, недостаточное очищение воздухоносных путей, развитие отека легких, дыхательной недостаточности [15].

Этиопатогенетическими факторами развития «шокового легкого» являются: прямая травма легочной ткани, повышение венозного давления в малом круге кровообращения, повышение проницаемости сосудов, спазм бронхов и бронхиол, вызывающих развитие ателектаза, повышение секреции слизистых желез бронхов, эмболия сосудов легких агрегатами тромбоцитов, эритроцитов, жировая эмболия сосудов малого круга кровообращения. Нередко возникновение «шокового легкого» связано с интенсивной противошоковой терапией: длительной искусственной вентиляцией легких, чрезмерными инфузиями крови и жидкостей, применением чистого кислорода.

Касаясь механизмов развития «шокового легкого» на клеточном, органном и системном уровнях, необходимо отметить динамическое взаимодействие местных факторов повреждения паренхимы легких и параллельно развивающихся расстройств нейрогуморальной регуляции функции легких. Как указывалось выше, в эректильной стадии шока возникает чрезмерная активация симпатоадреналовой системы, ренин-ангиотензиновой системы, формируется вторичный гиперальдостеронизм. В связи с усилением адренергических нервных влияний повышается нейрогенный сосудистый тонус и возникает выраженная вазоконстрикция в большом круге кровообращения уже в эректильной фазе шока, усиливающаяся и в торпидной фазе. Резкое повышение периферического сопротивления в сосудах большого круга приводит к функциональной недостаточности левого желудочка. В связи с увеличением венозного возврата в эректильной стадии и фазе компенсации торпидной стадии шока возникает перегрузка малого круга кровообращения, повышается гидродинамическое давление как в артериальной, так и венозной частях малого круга кровообращения. При подъеме венозного давления выше 25 мм рт. ст. развивается транссудация жидкости в легочную ткань, так как гидростатическое давление в этом случае преобладает над коллоидоосмотическим давлением. Если давление в венозном отделе малого круга кровообращения поднимается до 50 мм рт. ст. и выше, возможны разрыв сосуда и кровоизлияние в легочную ткань.

При черепно-мозговой травме нарушения функции легких усугубляются скоплением слизи в бронхах и трахее из-за подавления кашлевого рефлекса, аспирации слюны и рвотных масс.

Усугубляется развитие явлений «шокового легкого» активацией холинергических нервных влияний в торпидной стадии шока, что приводит к повышению проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран в легких и усилению транссудации жидкости.

Факторами, способствующими развитию отека легких при травматическом шоке, являются гипергидратация в связи с неадекватно большими инфузиями жидкостей и вторичный гиперальдостеронизм, формирующийся обычно в торпидной стадии шока и обусловливающий чрезмерную задержку натрия в различных органах и тканях, в том числе и в легких, повышение их гидрофильности. Катехоламины, метаболический ацидоз, активные формы кислорода индуцируют повышение свертываемости крови, образование внутрисосудистых агрегатов тромбоцитов, эритроцитов, вызывая явления тромбоэмболии сосудов малого круга кровообращения.

Нарушение микроциркуляции в легких влечет за собой каскад реакций освобождения биологически активных соединений, обладающих выраженным вазоактивным и бронхоспастическим действием.

Так, в условиях гипоксии, расстройств микроциркуляции возникает активация системы комплемента, калликреин-кининовой системы, образования свободных радикалов дегрануляция тучных клеток и тромбоцитов с освобождением гистамина, серотонина, кининов, лейкотриенов, вызывающих явления бронхоспазма, усиление секреции слизи бронхами, повышение проницаемости микрососудов [10, 16].

В условиях тяжелой гипоксемии, чрезмерного накопления в тканях кислых продуктов метаболизма вслед за первоначальной активацией бульбарного дыхательного центра возникает подавление его активности в фазе декомпенсации торпидной стадии шока. Таким образом, в динамике травматического шока формируются и обструктивный, и рестриктивный типы дыхательной недостаточности, обусловленные явлениями бронхоспазма и ограничением площади газообмена в легких [26].

Развитие «шокового легкого» может возникать на фоне интенсивного введения кристаллоидов, чистого кислорода, вызывающих прямое или опосредованное повреждающее воздействие на паренхиму легких.

«Шоковая почка»

Почки являются органами, весьма чувствительными к снижению объемного кровотока. При уменьшении системного артериального давления ниже 75 мм рт. ст. возможно бурное развитие преренальной формы острой почечной недостаточности. Последняя обусловлена, с одной стороны, гипоперфузией клубочков в результате ишемии почек как следствия падения системного артериального давления и спазма афферентных артериол, а с другой – явлениями микротромбоза и эмболии микрососудов почек. Одновременно возможна обтурация большого числа канальцев в результате отека, набухания эпителия канальцев, закрытия их клеточным детритом в связи с повреждением и гибелью эпителия или цилиндрами, состоящими из белка, миоглобина (у пациентов с травмами мышц), гемоглобина (при гемолизе эритроцитов). Нередко в почках развиваются явления ишемического инсульта, усугубляющиеся под влиянием бактериально-токсических факторов.

Клинически почечная недостаточность у больных с травматическим шоком может проявляться в олигоурической и неолигоурической формах.

При олигоурической почечной недостаточности снижение перфузии почек и гипоксия в первую очередь повреждают гломерулярные функции. При неолигоурической форме почечной недостаточности не происходит серьезных нарушений структуры и функции гломерулярного аппарата, мало поврежден канальцевый аппарат, и общий прогноз в подобных случаях более благоприятен.

«Шоковая печень»

В нормальных условиях печеночный кровоток составляет, по данным разных авторов, от 20 до 30 % сердечного выброса. В то же время примерно 25–30 % крови поступает в печень по системе печеночной артерии, а около 70 % крови – по системе воротной вены. Таким образом, печень и в условиях нормы функционирует в состоянии относительной циркуляторной гипоксии. При гиповолемии, ишемии включаются механизмы аутоперфузии печени, которые проявляются открытием прямых внутрипеченочных шунтов через печеночные синусоиды, в результате усугубляется гипоксия. По данным ряда авторов, печень является ранним «шоковым органом», гипоксия развивается в ней еще до серьезных нарушений гемодинамики. Однако эта точка зрения не является общепринятой.

Нарушение оксигенации и трофики печени при травматическом шоке влечет за собой комплекс функциональных и метаболических сдвигов, свойственных печеночной недостаточности: нарушается детоксицирующая функция печени, в избытке накапливаются токсические продукты эндогенного и экзогенного происхождения, отработанные гормоны, биологически активные соединения, азотистые шлаки, продукты распада белков, жиров, углеводов, нарушается обмен желчных пигментов, белков, жиров, углеводов. Указанные сдвиги могут носить селективный или сочетанный характер.

Недостаточность детоксицирующей функции печени, возникающая в процессе развития травматического шока, приводит к тому, что всасывающиеся из кишечника токсические продукты эндогенного или экзогенного происхождения, а также возбудители бактериальной или вирусной природы не инактивируются в печени, поступают в системный кровоток, приводя к развитию интоксикации или септического состояния.

Обращает на себя внимание тот факт, что в период развития травматического шока и в постшоковый период формируются механизмы нарушения структуры и функции желудочно-кишечного тракта в целом.

Развивающаяся в динамике шока вазоконстрикция органов брюшной полости является ведущим фактором развития циркуляторной гипоксии, избыточного накопления водородных ионов, повышения проницаемости гистогематических барьеров и усиления проникновения из просвета кишечника в воротную вену, а затем и в системный кровоток токсических продуктов распада, возбудителей инфекции.

В то же время возникают выраженные нарушения секреторной способности желудка: после начальной гипосекреции возникает гиперсекреция, увеличивается активность кислотно-пептического фактора желудка.

Состояние системы гемостаза при шоке

В начальные периоды шокового состояния (в эректильной стадии шока, фазе компенсации торпидной стадии шока) возникают выраженные гиперкоагуляционные сдвиги за счет активации процессов липопероксидации, дестабилизации биологических мембран, эндотелиальной дисфункции. При этом возникает усиление адгезии агрегации тромбоцитов, активация внешнего и внутреннего механизмов формирования протромбиназной активности. Следствием гиперкоагуляционных сдвигов являются развитие микротромбоза и эмболии в сосудах различных органов и тканей. Таким образом, при травматическом шоке создаются все условия формирования тромбогеморрагического или ДВС-синдрома, характеризующегося последовательной сменой гиперкоагуляционных сдвигов гипокоагуляций потребления и развитием множественных геморрагий [8].

Эндотоксемия при шоке

Эндотоксемия играет важную роль в патогенезе развития различных шоковых состояний, в том числе и травматического шока, обусловлена сочетанным взаимодействием комплекса токсических факторов. Как известно, влияние токсемии на тяжесть течения травматического шока начинает проявляться уже через 15–20 минут после травмы. При синдроме раздавливания и обширных повреждениях мягких тканей ранний токсикоз является ведущим этиопатогенетическим фактором шока.

Каково же происхождение эндотоксемии? Во-первых, как указывалось выше, на фоне периферической вазоконстрикции развивается выраженная циркуляторная гипоксия в различных органах и тканях, нарушается окисление субстратов в цикле трикарбоновых кислот, развивается прогрессирующий метаболический ацидоз. Во-вторых, в условиях ацидоза возникает лабилизация лизосомальных мембран, повышается активность лизосомальных ферментов, в системный кровоток из клеток различных органов и тканей проникают гидролитические ферменты, в том числе протеолитические, липолитические, активируются процессы протеолиза и липолиза в тканях, накапливаются продукты метаболизма белков. К последним относятся так называемый фактор депрессии миокарда, образующийся в значительном количестве в ишемизированной поджелудочной железе, ишемический токсин. В-третьих, в условиях травматического шока возникает активация калликреин-кининовой системы, сопровождающаяся избыточным накоплением вазоактивных пептидов – брадикинина и каллидина. Избыточное накопление водородных ионов приводит к дегрануляции тучных клеток и освобождению в окружающую среду гистамина, серотонина, лейкотриенов, факторов хемотаксиса, агрегации тромбоцитов с выраженными биологическими эффектами. В процессе агрегации тромбоцитов также освобождаются биологически активные соединения, в частности, серотонин, катехоламины.

Интенсификация процессов липолиза при травматическом шоке приводит к накоплению полиненасыщенных жирных кислот, активации циклоксигеназного и липоксигеназного путей их трансформации с образованием в процессе этих метаболических реакций простагландинов, лейкотриенов, свободных радикалов. Многие из вышеперечисленных соединений формируют пул так называемых средних молекул (300–5000 дальтон), являющихся интегративным критерием степени интоксикации.

По мере формирования полиорганной недостаточности причиной развития эндотоксемии является почечная и печеночная недостаточность и избыточное накопление азотсодержащих токсических соединений: аммиака, мочевины, мочевой кислоты и т.д. В печени нарушаются процессы дезаминирования аминокислот, инактивации токсических продуктов белкового распада, всасывающихся из кишечника – индола, крезола, фенола, скатола, глюкуронизации билирубина, инактивации ксенобиотиков в эндоплазматической сети.

Вазоконстрикция сосудов кишечника сопровождается повышением проницаемости гистогематического барьера, интенсивным поступлением в системный кровоток различных патогенных факторов бактериальной и вирусной природы, в том числе эндотоксинов и экзотоксинов, ферментов патогенности [31].


Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.252