Научная электронная библиотека

Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

ГНЕЗДНАЯ АЛОПЕЦИЯ: ЛИНИКО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ И МИКРОЭЛЕМЕНТНЫЙ СТАТУС ПАЦИЕНТОВ

Николаева Т. В., Воронина Л. Г., Сетко Н. П., Пострелко М. Д.,

2.2. Анамнестические данные и клинические особенности фенотипических проявлений гнездной алопеции

Оценка анамнестических данных пациентов с ГА показала, что длительность течения заболевания с момента 1-го эпизода может составилять от 1 месяца до 30 лет. Распределение пациентов по количеству эпизодов ГА выявило, что у 73,3 % имеет место один эпизод заболевания, два эпизода клинических проявлений ГА возникает у 13,3 %, три эпизода – у 5,7 % пациентов, более трех эпизодов регистрируется у 7,6 %. На основании оценки данных анамнеза и катамнестического наблюдения показано, что у 79 % пациентов фенотипические проявления ГА разрешаются в течение одного года.

Оценка анамнестических данных пациентов о вероятном провоцирующем факторе показала, что эпизоду ГА у 32 % пациентов предшествовал эмоциональный стресс, у 5 % больных – вирусная инфекция; 18,2 % пациентов связывали начало ГА с другими состояниями и событиями (роды, медицинский аборт, черепно-мозговая травма, санация полости рта, интоксикация керосином, сопутствующие заболевания). Более 44,0 % пациентов не могут указать какой-либо провоцирующий фактор.

Анализ данных наследственного анамнеза, сбор которых проведен в соответствии с предложенным Е. Olsen et al. (2004) [67] перечнем нозологических форм, показал, что в личном анамнезе родственников первой и второй степени родства 6,7 % пациентов имелись случаи ГА. Установлено также наличие отягощенного семейного анамнеза по ряду других заболеваний, в том числе аутоиммунной природы. В частности, в наследственном анамнезе 4,8 % пациентов есть указания на аллергические заболевания дыхательной системы (аллергический ринит и бронхиальную астму), 3,8 % – на диффузный токсический зоб, 3,8 % – сахарный диабет (без уточнения типа), 2,9 % – атопический дерматит, 2,9 % – аутоиммунный тиреоидит, 1,9 % – вульгарный псориаз, 1,9 % – ревматоидный артрит, 0,9 % – аутоиммунный гепатит, 0,9 % – системную красную волчанку, 0,9 % – очаговую склеродермию. У 71,4 % пациентов наследственный анамнез по заболеваниям из перечня, рекомендованного для изучения при ГА [67], отягощен не был.

Известно, что начало ГА до пубертатного возраста (13 лет) ассоциируется с неблагоприятным прогнозом заболевания [34]. В настоящем исследовании установлено, что у 14,3 % пациентов первый эпизод заболевания возник до пубертатного возраста. У этих больных выявляется прямая корреляционная связь средней силы числа эпизодов ГА с площадью поражения волосистой части головы (rs = 0,63; p < 0,05). Дебют болезни после пубертатного возраста отмечен у 85,7 % пациентов, при этом корреляционная зависимость между числом эпизодов и площадью поражения скальпа слабая (rs = 0,24; p < 0,05). Кроме того, в ходе наблюдения за пациентами было установлено, что регресс патологического процесса при раннем дебюте ГА отсутствовал у 53,3 % пациентов, при позднем начале болезни – у 24,4 % пациентов. Взаимосвязь признаков возраста дебюта заболевания и отсутствия регресса клинических проявлений подтверждена с помощью точного критерия Фишера (наблюдаемый уровень значимости для двусторонней критической области составил р = 0,031). Полученные данные позволили подтвердить предположение о том, что раннее начало ГА сопровождается более тяжелым течением заболевания, чем позднее начало.

Учитывая сочетание описанных клинических признаков ГА у пациентов диагностируются различные клинические фенотипы, определяющие тяжесть течения ГА (табл. 1).

Осмотр ногтевых пластин у обследуемых показал, что дистрофические изменения части ногтевых пластин (N1) были отмечены у 34 (33,0 %) пациентов, из них 52,9 % пациентов имели площадь выпадения волос на скальпе, соответствующую градации S1, по 11,8 % пациентов были отнесены к градации S2, S3 и S4а, 2,9 % пациентов соответствовал градации S4b, 8,8 % пациентов – градации S5.

Таблица 1

Клиническая характеристика пациентов с гнездной алопецией

Ониходистрофия всех ногтевых пластин (N1а) была выявлена у 4,9 % пациентов, 80 % из них страдали тяжелыми формами ГА с суммарной площадью выпадения волос на коже головы 76–100 % (S4а,b, S5), у одного из пациентов с первоначально диагностированной степенью потери волос 8 % (S1) впоследствии развилось длительное, прогрессирующее течение заболевания. Приведенные данные подтвердили распространенное мнение, основанное на клинических наблюдениях, о том, что дистрофические изменения ногтевых пластин являются прогностически неблагоприятным признаком ГА [15].

Наблюдались разнообразные клинические разновидности ониходистрофий, наиболее частой из них были точковидные углубления на ногтевых пластинах (симптом Розенау) [13], отмеченные у 48,7 %; ониходистрофии по типу «песчаной волны», выявленные у 25,6 % пациентов; койлонихия – у 10,3 % пациентов, трахионихия – у 10,3 % пациентов, ониходистрофия по типу «реек крыши» – у 5,1 % пациентов; кроме того, у 23 % пациентов имелись лейконихии, причем в ряде случаев они сочетались с разновидностями ониходистрофий. Отсутствие изменений ногтевых пластин было установлено у 62,1 % пациентов.