Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания
ГЛАВА 1. Гемодинамика у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (обзор литературы)
В качестве аргумента участия сосудистого фактора в патогенезе язвенной болезни в литературе рассматриваются следующие признаки: изменение кровеносных сосудов в зоне язвы; частота развития язвенной болезни у лиц с выраженным стенозом чревного ствола; данные экспериментальных исследований о том, что ишемия отрицательно влияет на защитные свойства слизистой оболочки; хороший эффект гипербарической оксигенации при лечении язвенной болезни (Л.В. Полякова и соавт., 1991; А.Э. Лычкова, 2004; А.А. Опарин, 2005; Н.Н. Митракова, 2007).
Далее мы проведён обзор литературных данных, посвященных исследованию особенностей системного и регионарного кровотока у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.
Результаты анализа показали, что существуют две диаметрально противоположные точки зрения на состояние внутрипеченочной гемодинамики у больных.
Согласно первой, у больных ЯБДК наблюдается снижение систолического кровенаполнения печени (А.А. Самсонов и соавт., 1994; Л.П. Воробьев и соавт., 1996). Эти данные подтверждены исследователями, использовавшими радионуклидные методы (Л.В. Кушнир, В.В. Новопашенная, О.Б. Дынник, 1986).
Другие авторы считают, что кровенаполнение печени у больных дуоденальной язвой существенно не отличается от такового у лиц контрольной группы, а в некоторых случаях даже повышено (Р.Е. Егишян, 1984, 1985; Р.И. Усманов и соавт., 1988; Н.В. Корочанская,1999).
Столь же противоречива информация и о состоянии сосудистого тонуса у больных ЯБДК. Одни исследователи отмечают повышение тонуса сосудов печени при ЯБДК (В.И. Черномашинцев, И.Д. Рачинский, 1972; З.М. Мурашева и соавт., 1983), другие же констатируют его снижение (В.М. Удод, В.М. Черномашинцев, 1974).
По данным В.А. Комиссарова (1983) у больных ЯБДК систолическая часть реограммы не изменена, а ее диастолическая составляющая существенно нарушена, что, по его мнению, указывает на снижение оттока крови по системе воротной вены и создает стаз в гастродуоденальной зоне.
Выявлены признаки портальной гипертензии у больных, страдающих ЯБДК и хроническим гепатитом (Н.Д. Полушина, 1984), а Т.И. Скорнякова и Е.А. Усынина (1983) считают, что для больных ЯБДК характерно значительное повышение тонуса сосудов крупного, среднего и мелкого калибра, снижение систолико-диастолического коэффициента, понижение систолического кровенаполнения печени.
Единичные работы, посвященные анализу показателей внутрипеченочного кровотока у больных дуоденальной язвой с учетом клинических детерминант заболевания.
Так, например, В.Г. Колесова (1982) отмечает, что у больных ЯБДК старше 40 лет или с давностью заболевания более 20 лет интенсивность внутрипеченочного кровотока ниже, чем у молодых пациентов. С другой стороны, Р.Е. Егишян (1985) выявил прямую корреляционную связь между возрастом пациентов и увеличением показателей внутрипеченочного кровотока.
Таким образом, анализ данных показал, что единого мнения о состоянии внутрипеченочного кровотока у больных дуоденалной язвой до сих пор не сложилось. Авторы единодушны в одном: нарушения гемодинамики у больных ЯБДК имеют место, но вопрос об их характере, частоте и связи с особенностями клинического течения заболевания остается открытым.
Что же касается исследования кровотока брюшной области у больных ЯБДК, то работы, рассматривающие эту проблемы единичны, а полученные результаты противоречивы. Так, ряд авторов считает, что у больных ЯБДК снижена гемодинамическая ёмкость венозного русла и повышен базальный венозный тонус сосудов брюшной полости (В.М. Успенский, И.В. Годунова, М.И. Бойко, 1990; В.Б. Ларина и соавт., 2003). Расстройства гемодинамики объясняют и результатами патоморфологического исследования, которые свидетельствуют о спланхнической гипертензии при язвенной болезни: это гипертрофия мышечного слоя артериол, утолщение базальной мембраны артериол, функционирующие артерио-венозные шунты (Г.Г. Коротько., Л.А. Фаустов, 2003; Л.А. Фаустов и соавт., 2003)
Другие исследователи нашли, что для больных ЯБДК характерно повышение показателей брюшного кровотока, увеличение диаметра мезентериальных сосудов при снижении индексов пульсации и циркуляторного сопротивления, что рассматривается как феномен шунтирования крови (А.А. Крылов, Э.Г. Багдасарян, Р.Е. Егишян, 1987; Ю.А. Бельков и соавт., 2004).
Сходные результаты получены при исследовании висцерального кровотока у детей методом доплерографии (С.И. Полякова, И.В. Дворяковский, А.С. Потапов, 2005). Авторы считают, что наиболее активен объёмный кровоток у детей с воспалительными заболеваниями кишечника и у больных язвенной болезнью в период обострения
Исследуя влияние возраста больных и давности заболевания ЯБДК на гемодинамику брюшной области, некоторые исследователи пришли к выводу, что кровоток снижается за счет атеросклеротического пораженя аорты и ее висцеральных ветвей, а не в результате наличия язвенной болезни (П.И. Романчук, В.А. Алексеев, 1997).
Для того чтобы иметь более полное представление о гемодинамических особенностях у больных дуоденальной язвой, нами проанализированы литературные данные, касающиеся состояния центральной гемодинамики.
Мнения различных авторов по этому вопросу также не однозначны.
Большинство исследователей считает, что у больных ЯБДК снижены параметры сердечного выброса (ударного и минутного объемов) и увеличено периферическое сосудистое сопротивление, особенно, это, касается старших возрастных групп с давностью заболевания более 10 лет (А.А. Самсонов и соавт., 1993, 1994, 1996; И.А.Оганезова, Е.В. Казакевич, С.В.Белобородова, 2004). По сведениям других, для больных ЯБДК, особенно в период обострения заболевания, характерен гиперкинетический тип кровообращения, что свидетельствует об активности процесса (Р.Е. Егишян, 1985, 1986; А.А. Крылов, Э.Г.Багдасарян, Р.Е.Егишян, 1987; И.Ю. Дрямова, 2004).
Можно предположить, что описанные противоречия обусловлены большой вариабельностью исследованных групп больных по возрасту и особенностям течения, а также различиями в методических подходах: механокардиография (Ф.И. Комаров, В.А. Бушля, 1971), тетраполярная реография (Р.Е. Егишян, 1985, 1986; И.Н. Никушкина, 1994).
Несмотря на то, что изучение гемодинамических параметров в постпрандиальном периоде имеет давнюю историю, сведения литературы по этому вопросу весьма противоречивы.
Впервые постпрандиальные гемодинамические реакции в клинике были исследованы в 1929 году (Grollman). С целью изучения сердечного выброса использовался ацетиленовый тест и было обнаружено, что у здоровых людей прием пищи сопровождается увеличением УО в среднем на 25%. Несколько позже, Gladstone (1935), Dagenais и соавт. (1966) определили, что ЧСС, УО, МОК значительно возрастают через 45 минут после приема пищи, причем эти изменения сохраняются в течение 4-х часов. Полученные данные подтверждены и рядом других исследователей. Так, Kelbaеk и соавт. (1987, 1989), используя радиоизотопный метод, определили, что у здоровых людей через 30 минут после еды УО возрастает в среднем на 23% , МОК на 32%. Сходные результаты отражены в работах (Sverker, 1991; Hozumi et al.,2002; Fugmann, et. al., 2003) при оценке влияния смешанной и углеводной нагрузки на параметры центральной гемодинамики: в ходе исследований определено, что МОК возрастает в среднем на 20%, а ОПСС соответственно снижается.
В отечественной литературе имеются аналогичные данные. Так, Н.Я. Доценко (1989), Е.Н. Наурбиева (1991), Н.В. Корочанская (1993), используя метод тетраполярной реографии, нашли, что прием смешанной пищи в контрольной группе сопровождается увеличением УО, МОК и снижением ОПСС, причем эти гемодинамические сдвиги сохраняются в течение 2-х часов.
Исследования динамики регионарного кровотока в органах брюшной области проводились в основном с использованием ультразвукового ангиосканирования. Установлено, что через 15 минут после углеводной нагрузки кровоток в верхней брыжеечной артерии возрастает на 64-87%, после жировой - на 60-122%. Более поздние его изменения отмечены после белковой нагрузки ( Szinnal et al., 2001; Axelsson, Altimiras,Claireaux, 2002). Сходные данные получены Н.Я. Доценко (1989) с помощью метода тетраполярной реографии.
Что касается постпрандиальных изменений гемодинамики в печени, то установлено, что прием пищи сопровождается увеличением внутрипеченочного кровотока в среднем через 40 минут и эти изменения сохраняются в течение двух часов (Н.В. Корочанская, 1999; Gaiani et al., 1989; Danzat et al., 1992; Matheson et al., 1999; Fugmann et al., 2003).
Итак, результаты абсолютного большинства исследований, выполненных различными методами, свидетельствуют, что у здоровых людей прием пищи сопровождается значительными по амплитуде и продолжительности изменениями регионарного кровотока и центральной гемодинамики. Вместе с тем ряд авторов отмечает только кратковременное (на 5- 30 минут) увеличение после еды параметров сердечного выброса (Chon et al., 1982), а Jones, Thomas, Ruves (1965) считают, что рост минутного объёма крови идет за счет тахикардии, а ударный объём при этом не меняется.
Согласно литературным данным, оценка постпрандиальных изменений параметров центральной гемодинамики при патологии проводилась в основном у пациентов, страдающих различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Так, у больных гипертонической болезнью и ИБС с исходно нормальной ЧСС отмечено увеличение хронотропной и инотропной функции сердца (О.Ф. Калев, 1979). Также было обнаружено, что у пациентов со сниженной фракцией выброса из левого желудочка после приема пищи она существенно возрастает (Brown,White, Sobol,1983; Kong et al., 1987). В работе Kelbaek, Gjarap, Chritensen (1989) отмечено, что у больных ИБС после еды происходит увеличение ударного объёма на 24%, частоты сердечных сокращений - на 8% и фракции выброса - на 4%. Эти гемодинамические сдвиги автор связывает со снижением сопротивления в мезентериальном сосудистом русле.
Имеющиеся в литературе сведения о характере постпрандиальных изменений гемодинамики у людей с патологией органов пищеварения достаточно противоречивы. Исследуя динамику висцерального кровотока у детей с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (С.И.Полякова, И.В.Дворяковский, А.С.Потапов, 2005), обнаружили снижение величины объёмного кровотока в постпрандиальном периоде у больных хроническим панкреатитом, неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона. Ряд исследователей отмечает, что у больных циррозом печени прием как смешанной, так и углеводной пищи сопровождается выраженной гиперемией органов брюшной полости (Jenkins, Shapira, Gerenberg,1989; Schiedermaier at al., 2002;Ostman at al., 2008). Другие авторы полагают, что постпрандиальные изменения внутрипеченочного кровотока у больных хроническим гепатитом и циррозом печени незначительны и кратковременны (Н.Ф.Берестень и соавт., 2002; Hayes et al., 1992; Bellis et al., 2003; Benzigotti et al.,2004). Отсутствие адекватного гемодинамического ответа авторы объясняют тем, что у больных с патологией печени в ответ на физиологическое стимулирование пищей система кровообращения реагирует иначе, чем у здоровых людей.
Сведения о характере постпрандиальных изменений параметров гемодинамики у больных ЯБДК в литературе достаточно противоречивы. Так, Н.Я. Доценко (1989) нашел, что у больных дуоденальной язвой в постпрандиальном периоде происходит увеличение частоты сердечных сокращений, минутного объёма крови центрального и минутного объёма крови брюшной полости. Такую реакцию автор объясняет специфическим динамическим действием пищи. При постпрандиальном допплерографическом изучении висцерального кровотока (С.И.Полякова, И.В.Дворяковский, А.С.Потапов,2005) нашли 2-3 кратное увеличение объёмного кровотока у детей с воспалительными заболеваниями верхнего отдела пищеварительного тракта. В тоже время Е.Н. Наурбиева (1991) и Н.В. Корочанская (1993,1999) установили, что прием пищи у больных ЯБДК сопровождается снижением сердечного выброса и повышением периферического сосудистого сопротивления, что рассматривается как патологическая постпрандиальная гемодинамическая реакция. Аналогичные результаты получены в исследованиях G.V. Lizogub, G.P. Gutsal, A.N. Bondarchuk (2002).
В работах А.А. Фишера и Е.Н. Наурбиевой (1990, 1991) отмечено, что основная роль в развитии нормального постпрандиального гемодинамического ответа принадлежит морфофункциональному состоянию двенадцатиперстной кишки. Такое предположение укладывается в рамки концепции о дуоденальной гормональной недостаточности, развивающейся вследствие угнетения или ликвидации эндокринного аппарата ДПК при остром или хроническом воспалении (А.М. Ногаллер, О.В. Авдеева, 1991; В.С. Савельев, В.А. Петухов, 2000).
Кроме того, установлено, что пища оказывает стимулирующее действие на гормональный аппарат ДПК. В случае оперативного отключения ДПК развивается атрофия эндокринного аппарата (Kanayama, Liddle, 1991).
Итак, завершая анализ литературных данных, можно сделать вывод, что механизмы регуляции сосудистого тонуса в норме и при различных патологических состояниях сложны, многообразны и взаимообусловлены. Актуально их изучение у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, когда наблюдаются нарушения, как регионарного кровотока, так и центральной гемодинамики. Мало исследованы гемодинамические эффекты лекарственных препаратов, применяемых при лечении язвенной болезни. Все вышеизложенное дает основание заключить, что решение поставленных вопросов является актуальной задачей.