Научная электронная библиотека

Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

Идиопатическая артериальная гипотензия: диагностика, лечение.

Чефранова Ж. Ю.,

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Для получения статистически обоснованных результатов исследования на протяжении 10 лет (Ж.Ю.Чефранова) проводилось детальное клинико-инструментальное исследование 200 больных с идиопатической артериальной гипотензией с целью изучения клинических, гемодинамических, нейровизуальных и возрастных особенностей ИАГ с систематизацией полученных данных, уточнением ее этиопатогенеза и разработкой диагностических и индивидуально ориентированных лечебных алгоритмов. Международная статистическая классификация болезней 10-го пересмотра практически охватывает все стороны клинических проявлений низкого артериального давления. При включении пациентов в исследование стремились к подбору однотипных больных, соответствующих классу IX - идиопатическая гипотензия, шифр 195.0 и 195.8 - хроническая гипотензия. Разумеется, абсолютно точно нельзя было гарантировать, что в исследование не вошли больные с гипотензией, относящейся к другой рубрике в классификации, что как-то могло отразиться на результатах оценки МР-ангиографии или функционального состояния артериального круга большого мозга.

Однако при подборе больных мы тщательно придерживались выбранных критериев включения пациентов (иногда исключали их в процессе наблюдения) в группы углубленного исследования и изучения.

Особый интерес представляли больные, попадавшие по классификации под шифр 195.8, 195.9 - гипотензия неуточненная и другие виды гипотензий, хроническая гипотензия, так как вскрыть особенности течения и причины гипотензии у этих больных представляется особенно интересным, хотя и не всегда было возможно дифференцировать между собой отношение к той или другой группе классификаций.

Известно, что патогенез ИАГ сложен и многие его вопросы до конца остаются не совсем ясными. Затрудняет подход к решению проблемы наличие у больных дополнительных социально-бытовых факторов (острые стрессы, постоянное нервное перенапряжение, неудовлетворительная психоэмоциональная обстановка в семье и производстве, склонность к соленой пище, малое употребление жидкости, соматотип больного), которые могут оказывать влияние на формирование пониженного АД. Для обьяснения возникновения артериальной гипотензии было предложено несколько концепций, в которых преимущественное значение придавали нарушению регуляции отдельных звеньев сосудистого тонуса: астеновегетативного, конституционно-наследственного и эндокринного [Летуновская Н.А., 1994; Лукашов А. А., 1995]. На роль неврогенного фактора в патогенезе артериальной гипотензии, как и гипертензии, еще в 1946 г. указывали Г.Ф. Ланг и А. Л. Мясников. Последующие исследования указывали на полиэтиологичность неврогенных нарушений, сопровождающихся развитием гипотонии. Так, Г.В. Гембицкий (1981), Е.Н. Панченко (1986), А.М. Вейн (1991) указывали на значимую роль психотравмы в развитии артериальной гипотензии, а в качестве стресса выступает не острая конфликтная ситуация, а длительное монотонное напряжение, которое предъявляет повышенные требования к механизму торможения, приводя к перенапряжению сосудодвигательного центра, его истощению и изменению сосудистого тонуса.

Согласно гипотезе о неврогенной природе циркуляторных нарушений, гипотония развивается в результате нарушений корково-подкорковых взаимоотношений с развитием запредельного торможения. В дебюте тормозные процессы носят ограниченный характер, распространяясь с подкоркового уровня, где действуют на сосудодвигательные центры [Панченко Е. Н. 1972], т.е. развивается своеобразный невроз. В результате формируются гемодинамические нарушения с дисфункцией капилляров, снижением периферического сосудистого сопротивления, компенсаторным увеличением ударного и минутного объема сердца [Вейн А. М., Соловьева А. Д., Колосова О. А., 1991].

Установлено, что длительная артериальная гипотензия может приводить к нарушению мозгового кровообращения, нарушению ауторегуляции мозгового кровотока, приводя к диэнцефальным и нейродинамическим расстройствам. По мнению Г. А. Акимова (1967) и А. Г. Глаурова (1976), у больных с гипотензией отмечается несостоятельность депрессорного звена нейрогуморальной регуляции артериального давления. Г. И. Почечуева (1988) также считает, что в основе ИАГ лежит нейрогенно-метаболическая дезадаптация циркуляторного аппарата.

Большое внимание в изучении патогенеза уделяли и нейрогуморальным механизмам регуляции АД. Достаточно подробно изучена роль ренин - ангиотензин - альдостероновой системы [Robertson R. D.; 1981]. А. П. Алексеева (1982) установила, что изменения гуморальной системы у больных с артериальной гипотензией, по-видимому, связаны с нарушением обмена простагландина Е и преобладанием депрессорных функций простагландинов, следствием чего является развитие стойкой гипотонии.

Предлагаемые в литературе концепции артериальной гипотензии достаточно убедительны и вполне возможно, что патологический процесс формируется и развивается по одной или нескольким из описанных гипотетических схем. При этом выявленные в этой работе значительные изменения анатомо-функционального состояния артериального круга большого мозга никак не противоречат обсуждаемым концепциям, а, наоборот, могут служить анатомической основой, на базе которой и развиваются, и проявляют себя механизмы развития идиопатической артериальной гипотензии. Таким образом возрастает роль дизонтогенеза в формировании и развитии ИАГ, что подтверждают и наши наблюдения [Ласков В.Б., Чефранова Ж.Ю., 1998 - 2004].

Анализ результатов, полученных при МРТ у больных с ИАГ показал, что в достаточно высоком проценте наблюдений определялись изменения краниогенеза, а именно - аномалия Арнольда - Киари, платибазия, базилярная импрессия. Так, аномалия Арнольда - Киари (без сочетания с другими изменениями) имела место в 1-й и 2-й возрастных группах, в 6 % случаев, а в 3-й и 4-й возрастных группах -
в 8 %.

Понятно, что наличием только одних изменений краниогенеза у больных ИАГ еще нельзя объяснить низкие цифры АД, но вместе с тем нельзя и не принимать во внимание объективное преобладание этих изменений при формировании черепа и нервной системы. Еще более показательные различия выявлены у пациентов с ИАГ в анатомическом строении сосудов основания мозга.

Так, такая серьезная, значимая аномалия строения артериального круга большого мозга, как передняя трифуркация у пациентов с ИАГ имела место в 14,5 % наблюдений, а в контрольной группе - 5,1 %; задняя трифуркация при ИАГ - в 19,5 %, в контрольной группе - в 4,1 %; квадрифуркация при ИАГ наблюдалась в 3,3 раза чаще, чем у здоровых людей.

Другими словами, установлены уже комплексные дизонтогенетические изменения, имеющие место как при формировании черепа, так и сосудистой системы мозга у пациентов с ИАГ [Ласков В. Б., Чефранова Ж. Ю., 2002], что при последовательном рассмотрении проблемы не может выпадать из системы причин возникновения ИАГ.

Выполненное нами исследование [Никитин Ю.М., Чефранова Ж.Ю., 2004] подтвердило первое впечатление при знакомстве с проблемой ИАГ, что большинство ученых, увлекшись исследованием состояния сосудистого тонуса, не уделяли внимания состоянию мозгового кровообращения и строению сосудистой системы головы. Проведенная работа позволила подойти к оценке состояния анатомической, а точней к анатомо-функциональной стороне проблемы состояния строения сосудов основания мозга, что и позволило нам открыть новые горизонты и перспективы в изучении патогенеза ИАГ, чему во многом способствовало появление таких новых неинвазивных методов диагностики, как ультразвуковая допплерография и магнитно-резонансная ангиография. Естественно, методы УЗДГ и МРА достаточно изучены и известны как в отечественной, так и зарубежной литературе [Никитин Ю.М., 1995, 1998; Корниенко В.М. и др., 1997; Беленков Ю.Н. и др., 1997; Синицын В.Е., Терновой С.К., 2001; Zeiner T., Van Engelshoven J., 2001; Kisinski T. et al., 2003], однако мы впервые применили эти методы для лечения больных с ИАГ и сравнили их диагностические возможности при оценке анатомо-функционального состояния артериального круга большого мозга [Никитин Ю.М., Чефранова Ж.Ю., 2004]. Результаты выполненного исследования суммированы в табл. 9 и 10.

Таблица 9. Частота поражений соединительных артерий артериального круга большого мозга у больных с ИАГ
(по данным УЗДГ)

Таблица 10. Частота поражений соединительных артерий артериального круга большого мозга у больных с ИАГ
(по данным МР-ангиографии)

Как видно из сравнительного анализа табл. 9 и 10 результаты расхождения при определении анатомического состояния соединительных артерий были минимальны и составили 2,8 %, что соответствует точности метода УЗДГ при сравнении с МРА (98,7 %); это свидетельствует о высокой диагностической значимости метода УЗДГ.

Эти данные подтверждают и фундаментальные работы Ю.М. Никитина (1982-1989). Результаты его исследований показали, что совпадение данных УЗДГ при анализе коммуникантных артерий артериального круга большого мозга в сравнении с данными церебральной ангиографии составило 98 %.

Сравнительная оценка гемодинамики и состояния соединительных артерий методами УЗДГ и МРА лиц контрольной группы (160 человек), представленная в табл. 11 и 12 также подтвердила высокую диагностическую значимость метода УЗДГ (расхождения составили 2,7 %), но в тоже время продемонстрировала, что сами по себе изменения артериального круга большого мозга не являются эксклюзивом и составляют 17,6%.

Таблица 11. Частота поражений соединительных артерий артериального круга большого мозга в контрольной группе
(по данным МР-ангиографии)

Таблица 12. Частота поражений соединительных артерий артериального круга большого мозга в контрольной группе
(по данным УЗДГ)

Результаты, представленные в табл. 11 и 12 не противоречат данным литературы. Так, по данным морфологических исследований D. Padget (1945), G. Lazorthes (1961), классическое, нормальное строение артериального круга большого мозга имеет место в 50 % случаев, а H. Riggs, C. Rupp (1963) наблюдали его лишь в 25 - 30 % случаев. Правда, в литературе нет полного согласия по вопросу, какой тип его строения считать классическим. D. Padget еще в 1945 г. определил, что диаметры соединительных артерий для него должны быть равны ½ - ⅔ диаметра передней мозговой артерии, а диаметр задней соединительной артерии должен составлять ½ диаметра задней мозговой артерии. С.М. Блинков и И.И. Глезер (1964) в своей классической монографии по измерению показателей всей сосудистой системы человека представляют следующие размеры соединительных артерий: диаметр ПСА колеблется от 0,5 до 4 мм (в среднем 1,5 мм), ЗСА - от 0,5 до 3 мм (в среднем 1,6 мм). По результатам 300 морфологических исследований А.Н. Колтовер и соавт. (1975) считают, что при классическом типе строения артериального круга большого мозга диаметр каждой соединительной артерии равен 1 - 1,5 мм, а уменьшение диаметра этих сосудов следует рассматривать как гипоплазию, увеличение диаметра - как расширение соединительной артерии.

Н.В. Верещагин, Г.Я. Левина, И.Г. Людковская (1985) специально занимались изучением вопроса изменений и гемодинамической перестройки соединительных артерий. Исследование структурных изменений в соединительных артериях артериального круга большого мозга при различной локализации стенозирующего и окклюзирующего поражения артерий мозга позволили авторам выявить в них различные виды приспособительных процессов и оценить их функциональную значимость в компенсаторном кровотоке. Результаты исследования 58 соединительных артерий в 24 секционных случаях инфарктов мозга свидетельствуют о возможности морфологической оценки участия этих сосудов в коллатеральном кровообращении на различных этапах развития патологического процесса. Они также указывают на необходимость микроскопического исследования сосудов, так как макроскопически тонкие, нитевидные соединительные артерии могут быть и функционально значимыми («предуготованными» к участию в компенсаторном кровообращении) и полностью перестроенными в ответ на редукцию в них кровотока, вплоть до полной облитерации (так называемая вторичная гипоплазия).

Основным ангиографическим и морфологическим признаком участия соединительных артерий в коллатеральном кровообращении и является их расширение. Диаметр передней или задних соединительных артерий может достигать ширины передней, средней и задней мозговых артерий, иногда даже превышая его (функциональная задняя или передняя трифуркация).

Работа Н.В. Верещагина, Г.Я. Левиной, И.Г. Людковской (1985) убедительно показала, что соединительные артерии под воздействием внешних факторов (стенозирование проксимальных отделов артерий) могут перестраиваться: редуцироваться или расширяться, формируя по ним коллатеральный кровоток. Фактически эта работа послужила для нас теоретической основой наряду с функционально-практическими работами R. Matas (1938), Ф.А. Сербиненко (1966), С.Е. Гинзбурга (1971), Б.А. Самотокина, В.А. Хилько (1973) для разработки патогенетически обоснованного функционального способа лечения больных с ИАГ при поражениях у них соединительных артерий артериального круга большого мозга [Никитин Ю.М., Чефранова Ж.Ю].

Применяемые до настоящего времени методы лечения пациентов с ИАГ едва ли можно назвать универсальными и патогенетически обусловленными. Скорее о них можно говорить как о различных вариантах симптоматической терапии с отдельными элементами патогенетической. Общепринятые терапевтические рекомендации по лечению гипотоний, предлагаемые в литературе [Карлов В. А., 1987; Трошин В. Д., 1988; Шутеева Т. В., 1995; Neidinger P. et al., 1973; Wessely S., 1990] достаточно стереотипны: витамины, кофеинсодержащие препараты, фитотерапия, лечебная физкультура, физиотерапивтические процедуры. Анализ данных литературы и свой большой опыт лечения больных с ИАГ позволили нам разработать комплекс лечебно-профилактических мероприятий, позволяющий улучшать состояние больных с ИАГ.

Однако, как показала практика, эти мероприятия зачастую давали лишь временный успех, хотя надо признать и значительно улучшали качество жизни пациентов [Ласков Б.В., Чефранова Ж.Ю., 2002]. Но все же они не были направлены непосредственно на патогенетические механизмы, которые могли бы лежать в основе ИАГ, не имели прямого действия на возможные причины ИАГ. Поэтому, предложив метод тренировки и разработки соединительных артерий, мы как бы открыли новую страницу в лечении пациентов с ИАГ. [Никитин Ю.М., Чефранова Ж.Ю., 2004].

Предложенный нами метод разрабатывания анатомо-функциональных возможностей коллатерального кровотока по соединительным артериям отличается прежде всего своей неспешностью и осторожностью. Экспозиция пережатия увеличивается ежедневно лишь на 2 - 3 с, что позволяет очень постепенно оказывать влияние на изменение церебральной гемодинамики, при этом овладение пациентами методом самотренировки дает им в руки метод самолечения; это помимо получения объективной гемодинамической перестройки позволяет получить дополнительный психотерапевтический эффект, который срабатывает даже при отсутствии объективных изменений кровотока по коммуникативным артериям. Положительные результаты у 60 % больных, получавших лечение, вселяет надежду, что метод займет достойное место в арсенале патогенетически направленного лечения больных с ИАГ [Никитин Ю.М., Чефранова Ж.Ю., 2004].